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DIABETE IN GRAVIDANZA - Coggle Diagram
DIABETE IN GRAVIDANZA
DIABETE PRE-CONCEZIONALE IN GRAVIDANZA
Epidemiologia: Interessa circa il $3\%$ della popolazione in età fertile. L'incidenza è in aumento per l'estensione dell'età materna avanzata (spesso legata al ricorso a tecniche di PMA).
Effetti del Diabete sulla Gravidanza:
Riduzione della Fertilità: Alterazioni endocrine e dismetabolismi causano anovulazione cronica, amenorrea e cicli irregolari (circa $20\%$ di probabilità di mancato concepimento a $2\text{ anni}$). Il ripristino del compenso glicemico riduce tali anomalie.
Aborto Spontaneo: Frequenza fino al $30\%$ dei casi nel $1^\circ\text{ trimestre}$, con rischio direttamente proporzionale ai livelli di $\text{HbA1c}$ e glicemia.
Malformazioni Congenite: Rischio correlato al controllo glicemico perimembranale/organogenetico. In assenza di controllo il rischio è $\sim 10\%$ (rispetto al $4\%$ nelle diabetiche ben controllate e al $2\%$ nella popolazione generale).
Effetti della Gravidanza sul Diabete:
Crisi Ipoglicemiche: L'assorbimento rapido di glucosio da parte dei tessuti fetali aumenta il rischio di ipoglicemia materna, esacerbato dalla terapia insulinica esogena.
Ipertensione Arteriosa: Necessita di uno stretto monitoraggio per prevenire complicanze vascolari e ostetriche.
Nefropatia e Retinopatia: Possibile evoluzione peggiorativa o progressione di microangiopatie preesistenti fino all'insufficienza renale e al rischio di pre-eclampsia.
Infarto Miocardico Acuto (IMA): Rischio aumentato di mortalità materna nel post-partum in presenza di macroangiopatia coronarica.
Gestione Clinica e Terapeutica:
Epoca Pre-Concezionale: Ottimizzazione del compenso glicemico fino alla normalizzazione dei valori di $\text{HbA1c}$.
Durante la Gestazione:
Monitoraggio glicemico capillare ed eventuale schema insulinico quadri-iniettivo (insulina lenta + ultra-rapida) o microinfusore (da mantenere se già in uso; l'avvio de novo è riservato al fallimento della terapia iniettiva).
Controllo periodico di pressione arteriosa, peso corporeo e funzionalità renale.
Sorveglianza infettivologica: urinocoltura e tampone vaginale periodici ($\ge 1/\text{trimestre}$).
Valutazione ecografica della biometria fetale, del volume del liquido amniotico, ecocardiografia fetale e velocimetria Doppler.
Monitoraggio cardio-toco-grafico (CTG) ogni $2\text{ giorni}$ per $\text{EG} > 34\text{ settimane}$ per il rischio di morte endouterina fetale (MEF), legata ad anaerobiosi relativa ed ipertrofia ventricolare fetale.
Parto: Espletamento mediante induzione del parto naturale a $\text{EG} = 39\text{ settimane}$ (in assenza di altre controindicazioni ostetriche). L'espletamento prima delle 39 settimane aumenta il rischio di distress respiratorio neonatale ($\text{RDS}$).
DIABETE GESTAZIONALE (GDM)
Definizione ed Epidemiologia: Intolleranza idrocarbonata ad esordio o primo riscontro in gravidanza, caratterizzata da alterazioni del metabolismo glucidico, lipidico e proteico. Colpisce dal $2\%$ al $15\%$ delle gestanti (incidenza maggiore in Africa e Sud-est Asiatico).
Fattori di Rischio:
Età materna $> 35\text{ anni}$, etnia nera o asiatica.
Condizioni associate ad insulino-resistenza: $\text{PCOS}$, $\text{BMI} > 25\text{ kg/m}^2$, elevata glicemia a digiuno pre-gestazionale, familiarità per DM2.
Anamnesi positiva per pregresso GDM o macrosomia fetale in precedenti gravidanze.
Fisiopatologia e Mantenimento Metabolicamente Differenziato:
Fase 1 - Anabolismo Facilitato ($\text{EG} < 20\text{ settimane}$): L'aumento degli estrogeni stimola la produzione di insulina. L'insorgenza di GDM in questa fase è rara; eventuali riscontri precoci indicano solitamente un diabete pre-concezionale non diagnosticato.
Fase 2 - Digiuno Accelerato ($\text{EG} \ge 20\text{ settimane}$): Sotto l'azione degli ormoni placentari (particolarmente il progesterone e l'ormone lattogeno placentare), si instaura un'insulino-resistenza periferica franca.
Basi Molecolari dell'Insulino-Resistenza: Riduzione dell'attività Tirosin-Kinasica del recettore insulinico, riduzione dell'espressione o iper-fosforilazione in serina di $\text{IRS-1}$, e sottoregolazione dei trasportatori $\text{GLUT-4}$ a livello muscolare e adiposo, unitamente all'incremento degli acidi grassi liberi ($\text{FFA}$) in circolo.
Implicazioni Cliniche: La ridotta captazione muscolare di glucosio favorisce l'iperglicemia cronica (in particolare iperglicemia post-prandiale), garantendo il passaggio di glucosio al feto. Nelle donne con ridotta riserva pancreatica, questo stato compensatorio esita in un franco GDM.
Risoluzione: Dopo il secondamento e l'espulsione della placenta, la rapida caduta degli ormoni placentari ripristina la sensibilità insulinica basale, azzerando o riducendo istantaneamente la necessità di insulina esogena.
CLASSIFICAZIONE ED EZIOLOGIA
Diabete Pre-Concezionale (DM1 o DM2): Condizione endocrinopatica preesistente al concepimento. Può subire riacutizzazioni o peggioramenti del controllo metabolico durante la gestazione.
Diabete Gestazionale (GDM): Qualsiasi grado di intolleranza al glucosio che insorge o viene diagnosticato per la prima volta in gravidanza (tipicamente nel $3^\circ\text{ trimestre}$). Causato dagli shift metabolici diabetogeni gestazionali; tende a risolversi dopo il parto, ma può talvolta persistere come DM2.