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ANOVULAZIONE - Coggle Diagram
ANOVULAZIONE
EZIOPATOGENESI: IPERPROLATTINEMIA CRONICA
Fisiopatologia: down-regolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-ovaio da parte della prolattina (PRL)
Rilevanza: responsabile del 30% dei casi di sindrome anovulazione/amenorrea
Galattorrea bilaterale: presente solo nel 30% dei casi (richiede preparazione mammaria da estrogeni e progesterone)
Cause fisiologiche:
Esercizio fisico e stress (prelievo per dosaggio PRL da evitare in queste condizioni)
Gravidanza e stimolazione meccanica del capezzolo
Cause patologiche:
Prolattinoma (40% dei casi): adenoma ipofisario ipersecernente (trattamento di scelta: farmaci dopaminergici)
Iatrogena: uso di dopamino-antagonisti (es. TCA) che annullano l'effetto inibitorio della dopamina
Ipertiroidismo centrale: TSH elevato ad azione induttrice sulla secrezione di PRL
Altre cause: ipo/ipercortisolismo, acromegalia, sindromi paraneoplastiche, sezione peduncolo ipofisario, cirrosi epatica, insufficienza renale, sella vuota, forma idiopatica
Iter diagnostico:
Anamnesi ed Esame Obiettivo: esclusione di gravidanza/puerperio e stress; valutazione di galattorrea, anamnesi farmacologica e segni da compressione sella
Dosaggio Prolattina:
PRL > 100 ng/ml: forte sospetto di prolattinoma -> indicazione a RM cranio e sella turcica
PRL 25-100 ng/ml: altre eziologie -> indagini secondarie (es. funzionalità tiroidea)
Terapia: medica di prima linea con dopamino-antagonisti (es. Cabergolina); chirurgica riservata a casi selezionati (es. macroadenomi volumetrici)
DEFINIZIONE E GENERALITÀ
Assenza di ovulazione all'interno di un ciclo ovarico
Presenza o assenza di mestruazione in base al coinvolgimento del ciclo uterino
Condizioni fisiologiche: periodo prepuberale, gravidanza, allattamento, post-menopausa
Criterio di patologicità: persistenza per periodo pari o superiore a 3 mesi (3 cicli ovarici)
EZIOPATOGENESI: DISFUNZIONI CENTRALI (ASSE IPOTALAMO-IPOFISI)
Quadro ormonale tipico: anovulazione centrale con gonadotropine basse ed estrogeni bassi
Cause funzionali:
Psicogene: stress cronico -> iperproduzione di ACTH e cortisolo -> inibizione del GnRH e calo di FSH/LH
Malnutrizione (anoressia nervosa, diete incongrue, calo ponderale): blocco difensivo del ciclo per preservare risorse energetiche
Eccesso di esercizio fisico
Deficit genetici: Sindrome di Kallmann (mutazione gene KAL, ipogonadismo ipogonadotropo associato ad anosmia per malformazione bulbi olfattivi)
Cause organiche:
Lesioni occupanti spazio e infiltrative: adenomi, malformazioni A-V, ematomi, aracnoidocele -> compressione cellule gonadotrope
Sindrome della sella vuota: erniazione aracnoidea e schiacciamento ipofisario (possibile iperprolattinemia associata)
Necrosi ischemica o post-radioterapia: danno cellulare irreversibile
Sindrome di Sheehan: necrosi ischemica ipofisaria post-shock ipovolemico (es. emorragia post-partum) favorita dalla vascolarizzazione a bassa pressione
EZIOPATOGENESI: ANOMALIE DEI FEEDBACK E IPERANDROGENISMO
Cause da alterazione dei feedback:
Ipo/ipertiroidismo (4% dei casi): prevalentemente ipotiroidismo ipergonadotropo (TSH alto, FT3/FT4 bassi)
Sindrome dell'Ovaio Policistico (PCOS): insulino-resistenza, iperandrogenismo e alterazione feedback con gonadotropine normali
Patologie surrenaliche: iperplasia surrenalica congenita/tardiva, Sindrome di Cushing, Sindrome di Addison
Amenorrea post-pillola
Focus Iperandrogenismo:
Manifestazioni cliniche: irsutismo (peli terminali in sedi androgeno-dipendenti), acne, seborrea, obesità dismetabolica
Diagnosi differenziale di fonte (Ovaio vs Surrene):
Dosaggio ormonale (FSH, LH con rapporto LH/FSH > 3):
Origine surrenalica: DHEAS elevato, Testosterone normale
Origine ovarica o tumorale: DHEAS normale, Testosterone elevato
Androstenedione elevato: non dirimente per la sede
Ecografia pelvica transvaginale e renale: identificazione diretta di lesioni ovariche o surrenaliche