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FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA - Coggle Diagram
FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA
AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS
Mecanismo
Actúa como agonista a de los receptores B-adrenérgicos en célula de músculo liso bronquial
Estimula la adenil ciclasa, aumentando AMP cíclico intracelular
Efecto
Relaja el músculo liso bronquial (broncodilatación)
Inhibe la liberación de mediadores inflamatorios por mastocitos y baófilos
Disminuye la permeabilidad microvascular
Aumenta el transporte mucociliar
Administración
Preferiblemente por inhalación. La vía oral tiene acción más lente y mas efectos adversos
Usos
Control del asma (SABA), tratamiento del asma (LABA con corticoesteroides) y EPOC
Toxicidad
Taquicardia, temblores de músculo esquelético, hipokalemia, arritmias y taquifilaxia
Clasificación
SABA (acción corta 3-4h)
Salbutamol (Albuterol) y Terbutalina
LABA (acción prolongada 12h)
Salmeterol, Formoterol
Acción ultra prolongada 24h
Indacaterol, Olodaterol, Vilanterol
AGENTES ANTIMUSCARÍNICOS
Mecanismo
Inhibición competitiva de la acción de la acetilcolina (ACh) sobre lso receptores muscarínicos en células del músculo liso bronquial
Efectos
Bloquea la contracción del músculo liso y de la secreción de moco inducido por la vía vagal
Administración
Inhalada. La baja absorción sistémica y al SNC tiene menos toxicidad
Usos
Tratamiento de mantenimiento para asma (combinado con LABA), EPOC y en Exacerbación aguda de asma (combinado con SABA)
Toxicidad
Bloqueo de acción colinérgica (boca seca, Retención urinaria)
Clasificación
SAMA (acción corta)
Ipratropio
LAMA (acción prolongada)
Tiotropio, Aclidinio, Umeclidinio, Glicopirrolato
METILXANTINAS
Mecanismo
Inhibición de la fosfodiesterasa (PDE), previene degradación de cAMP y aumenta sus niveles
Relajación del músculo liso y reduce actividad inflamatoria
Inhibición de los receptores de adenosina
Broncoconstricción y liberación de histamina
Inhibición de la transcripción génica inflamatoria
Usos
Poco frecuente debido a estrecho margen terapéutico y toxicidad
Se reserva para asma aguda o grave que no responde a otros tratamientos (No primera elección)
Toxicidad
SNC: temblores, nerviosismo, insomnio
Cardiovascular: taquicardia, aumento de gasto cardiaco y resistencia vascular periférica, arritmia
Renal: diurético leve
Músculo esquelético: aumento de la fuerza diafragmática
Teofilina, Aminofilina,Teobromina, Cafeína
CORTICOSTEROIDES
Mecanismo
Inhibición de la producción de citoquinas inflamatorias al alterar la expresión génica. Potente antiinflamatorio
Efectos
Inhibe la infiltración de linfocitos, eosinófilos y mastocitos en la vía respiratoria
Reducen la hiperreactividad bronquial
Disminuye la frecuencia de exacerbaciones
Administración
Inhalada (preferida): menos absorción sistémica
Budesonida, Fluticasona, Beclometasona, Mometasona, Triamcinolona
Oral o intravenosa (para exacerbaciones graves)
Prednisona, Metilprednisolona
Usos
Tratamiento de mantenimiento para el asma (controladores) y Exacerbaciones graves del asma
Toxicidad
Locales (inhalados): candidiasis orofaríngea y disfonía
Sistémicos (uso prolongado): supresión suprarrenal, osteoporosis, cataratas y disminución crecimiento en niños
INHIBIDORES DE LA VÍA DE LOS LEUCOTRIENOS
Mecanismo
Inhibición de la 5-lipoxigenasa (5-LOX), disminuyendo la síntesis de leucotrienos
Antagonismo de los receptores del LTD4
Efectos
Antiinflamatorios
Administración
Oral
Usos
Control del asma y reducción de exacerbaciones (no primera línea)
Enfermedades respiratorias exacerbadas por aspirina (EREA)
Clasificación
Inhibidores de la 5-LOX
Zileutón
Antagonistas de receptores de leucotrienos
Montelukast, Zafirlukast
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Terapia Anti-IgE
Omalizumab
Asma moderada a grave con sensibilización alérgica
Terapia Anti-IL-5
Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab
Asma eosinofílica grave
Terapia Anti-IL-4 e IL-13
Dupilumab
Asma moderada o grave eosinofílica o con fenotipo 2 elevado
Terapia Anti-TSLP
Tezepelumab
Asma moderada o grave
Administracion: parenteral