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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) Y ANALGÉSICOS - Coggle Diagram
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) Y ANALGÉSICOS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)
Farmacocinética
Absorción: Buena absorción por vía oral.
Metabolismo: Amplio metabolismo hepático.
Circulación enterohepática: Algunos AINEs experimentan recirculación, lo que puede prolongar su acción.
Excreción: Principalmente renal.
Unión a proteínas: Altamente ligados a proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina.
Distribución: Buena distribución a los fluidos corporales, incluyendo el líquido sinovial.
Mecanismo
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX).
Inhibición de la quimiotaxis (movimiento de células inmunitarias).
Disminución de la interleucina-1 (IL-1).
Disminución de radicales libres y superóxido.
Reversión de la vasodilatación inducida por prostaglandinas.
Clasificación
Reversibles: El resto de los AINEs.
Irreversible: Solo el ácido acetilsalicílico (aspirina)
AINEs no selectivos: Inhiben ambas isoformas (COX-1 y COX-2).
AINEs COX-2 selectivos: Inhiben preferentemente la COX-2.
Misma eficacia, menos afectación plaquetaria
Mayor riesgo de edema, hipertensión arterial (HTA) e infarto agudo de miocardio (IAM)
Alteración del balance entre prostaciclina y y tromboxano A2
Usos
Enfermedades Reumáticas: Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, espondiloartropatías (espondilitis anquilosante), osteoartritis.
Síndromes Musculoesqueléticos Localizados: Esguinces, dolor lumbar.
Gota: Inhiben la fagocitosis de cristales de urato.
Toxicidad
SNC: Cefalea, tinnitus, mareos.
Cardiovascular: Edema, HTA, IAM, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Gastrointestinal: Dolor, dispepsia, náuseas, vómitos, úlceras o hemorragia (común y grave)
Hematológico: Inhibición de la agregación plaquetaria (aumenta el riesgo de sangrado).
Hepático: Alteración de la función hepática, insuficiencia hepática.
Pulmonar: Asma (especialmente en pacientes con "asma inducida por aspirina" o pólipos nasales).
Piel: Erupciones, prurito.
Renal: Insuficiencia renal aguda, nefritis intersticial, hiperkalemia, proteinuria.
Fármacos
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)
Mecanismo
Inhibición irreversible de COX-1 y COX-2
Efectos
Antiplaquetario dura 8-10 días (vida media de las plaquetas) y antiinflamatorio y analgésico dura 6-12 horas.
Usos
Dosis bajas (81-325 mg/día) para disminuir el riesgo de eventos isquémicos (accidentes cerebrovasculares, angina inestable, IAM), y en preeclampsia.
Toxicidad
Malestar gástrico, úlceras gástricas y duodenales.
Inhibidores selectivos de COX-2
Mecanismo
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas por COX-2 inducida en los sitios de inflamación
Celecoxib
Menor riesgo de úlceras GI. Menor efecto sobre la agregación plaquetaria.
Interacciones farmacológicas
Etoricoxib
Menos síntomas gastrointestinales