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TRAUMA CRANICO ENCEFALICO - Coggle Diagram
TRAUMA CRANICO ENCEFALICO
classificazioni
traumi APERTI
Penetranti
traumi CHIUSI
neurofisiologia
danno
PRIMARIO = contusioni lacerazioni del tessuto cerebrale, rotture vascolari, lesioni delle fibre nervose
SECONDARIO = emorragia intracranica, edema cerebrale, ipossia, ischemia, aumento della pressione intracranica
LESIONI CEREBRALI TRAUMATICHE =
LESIONI ENCEFALICHE PRIMITIVE
COMMOZIONE CEREBRALE
= disfunzione cerebrale transitoria caratterizzata da una temporanea alterazione dello stato di coscienza e da sintomi come confusione,amnesia, disorientamento
CONTUSIONE CEREBRALE
= danno strutturale del tessuto nervoso associato a fenomeni di necrosi, edema, emorragia (di solito si localizzano nei lobi frontali e temporali perchè sono vulnerabili a causa dell'irregolarità del cranio)
DANNO ASSONALE DIFFUSO
= lesione caratterizzata dalla rottura o stiramento delle fibre nervose in diverse aree del cervello. è causata da forse rotazionali di accelerazione e decelerazione. (regioni più coinvolte: sostanza bianca del centro semiocale, corpo calloso, giunzione ponto mesencefali, spesso non visibile con TC, si diagnostica con RM)
EMORRAGIE INTRACRANICHE
EMORRAGIA INTRACEREBRALE
= sangue all'interno del parenchima cerebrale e può determinare un aumento della pressione intracranica con conseguente compressione delle strutture cerebrali e coma
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
= si verifica nello spazio tra aracnoide e pia madre, può provocare irritazione meningea e vasospasmo dei vasi cerebrali e aumento della pressione intracranica
EMATOMA EPIDURALE
(extra durale) si localizza tra il cranio e la dura madre, spesso causato dalla rottura dell'arteria meningea media --> intervallo lucido
EMATOMA SUBDURALE
= raccolta di sangue tra duramadre e aracnoide dovuto alla rottura delle vene a ponte, può svilupparsi lentamente e comprimere progressivamente il cervello
VALUTAZIONE DELLA GRAVITA' DEL TRAUMA
GLASGOW COMA SCALE (3-15)
apertura degli occhi
risposta verbale
risposta motoria
altri indici prognostici
obiettività pupillare
(dimensioni e reattività pupillare)
durata del coma
amnesia post traumatica
GOAT
Galveston orientation anda examination test
età avanzata, qualità dei primi soccorsi, ipossia, ipotensione, ipertensione endocranica, danno assonale diffuso, entità delle lesioni cerebrali, complicanze infettive, precedenti TCE
DISTURBI DELLA COSCIENZA
la coscienza è il risultato dell'interazione tra:
vigilanza
aurosal= stato di veglia, regolata dal tronco encefalico e dalla sostanza reticolare (implica la capacità di integrare la percezione, interazione e comunicazione con l'ambiente)
consapevolezza
awareness = capacità dell'individuo di percepire sé stesso e l'ambiente circostante, è mediata da strutture corticali e sottocorticali tra cui il talamo e il sistema libico
COMA
STATO VEGETATIVO
STATO DI MINIMA COSCIENZA
STUPOR
MUTISMO ACINETICO
STATO DI DELIRIUM
LOCKED IN SYNDROME
LCF Level of cognitive functioning
COMPORTAMENTO MOTORIO FASI DI COMA
risposte in seguito ad uno stimolo doloroso
INAPPROPRIATE
ASSENTI
APPROPRIATE
RIABILITAZIONE NEL TRAUMA CRANICO
fase acuta
si valuta il danno
Glasgow
neuroimaging
monitoraggio pressione intracranica
valutazione danni shceletrici
stabilizzazione delle funzioni vitali e prevenzione di complicanze secondarie (rigidità articolare, retrazioni muscolari e delle piaghe da decubito, funzione respiratoria)
fase post acuta
valutazione della GOS e FIM
valutazione respinsività e comportamento
valutazioni menomazioni cognitive
,- riabilitazione delle funzioni motorie e cognitive, delle ADL,
fase di esito
massimo recupero dell'autonomia e integrazione sociale e lavorativa del paziente
IMPATTO FAMILIARE
(shock, negazione, dolore, consapevolezza, riorganizzazione della vita)
CLASSIFICAZIONE DELLE SINDROMI MOTORIE
Griffith and MayerR, secondo questa dopo un TCE può esserci:
EMPIPARESI BILATERALE SPASTICA
--> coinvolgimento bilaterale asimmetrico variabile (iperreflessia, babinsky, spasticità, deficit dei nervi cranici, disfagia, disastrai, deficit pasturali, ridotta autonomia, problemi comunicativi e psicosociali
PATTERN TRONCO ENCEFALICO CEREBELLARE E CORTICOSPINALE
da danno assonale diffuso, atassia omolaterale ed emtparesi controlaterale
SINDROME ATETOIDE PSEUDO BULBARE
, secondaria a lesione ischemica dei gangli della base, lesione piramidale bilaterale, segni di lesione profonda basale e funzioni cognitive conservate
SINDROMI ATASSICHE
lesione del cervelletto, peduncolo cerebellari o sostanza bianca cerebellare
SINDROMI DEI GANGLI DELLA BASE
date da lesioni profonde, iatrogenicità da farmaci come antiepilettici, antistaminici --> distonia, bullismo, coreo atetesi, disabilità nelle ADL, parkinsonismo, bradicinesia
La Roberts
fase avanzata
contatto con l'ambiente
stimoli specifici
trattamento motorio
terapia occupazionale
DANNI ASSOCIATI AL TRAUMA CRANICO
SCHELETRICI
fratture arti, bacino, coste, massiccio frontale
MIDOLLARI
lesioni spinali nel 5-6% dei casi
SISTEMA NERVOSO PERIFERIC
O
lesioni plessiche, neuropatie compressive, paralisi nervose periferiche
ORGANI DI SENSO
APPARATO RESPIRATORIO
polmoniti
sindrome da distress respiratorio acuto
inalazione
insufficienza respiratoria
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA:
mobilizzazione precoce
drenaggio delle secrezioni
tecniche espansive
training della tosse
SISTEMA ENDOCRINO
possibili alterazioni ipotalamo-ipofisarie con diabete insipido, SIADH, ipopitaurismo
dopo il trauma possono comparire danni secondari che peggiorano il recupero
IDROCEFALO POST TRAUMATICO
= atrofia della sostanza bianca con allargamento dei ventricoli con creazione di idrocefalo
accumulo di liquor con ventricolomegalia, segni:
peggioramento della vigilanza
rallentamento
incontinenza
peggioramento motorio
INFEZIONI AL SNC
meningiti
ventricoliti
ascessi cerebrali
EMATOMA SUBDURALE CRONICO
peggioramento tardivo neurologico
ANEURISMI POST TRAUMATICI
rari ma potenzialmente fatali
RETRAZIONI MUSCOLO TENDINEE
PARAOSTEOARTROPATIE
= formazione di osso lamellare ectopico nei tessuti molli (pelle, tessuto sottocutaneo, muscolo, tessuto fibroso) periarticolari dopo una lesione neurologica
sedi frequenti:
anca
spalla
gomito
-ginocchio
fattori predisponenti:
coma prolungato
lesioni neurologiche complete
fratture
mobilizzazioni traumatiche
immobilità
giovane età (20-30) o anziani
clinica:
improvvisa riduzione di prom
dolore o segni vegetativi alla mobilizzazione
gonfiore
calore
aumento della spasticità
laboratorio
aumento CPK, aumento fosfatasi alcalina. per diagnosticarla si effettua scintigrafia ossea , poi RX, ecografia
3 tipi:
MIOSITE OSSIFICANTE PROGRESSIVA = eziologia dismetabolica in pazienti giovani / bambini
PARAOSTEOARTROPATIA NEUROGENICA = in seguito a lesioni del SNC
PARAOSTEOARTROPATIA TRAUMATICA = in seguito a lesioni ossee o dei tessuti molli
EPILESSIA POST TRAUMATICA
IMMEDIATA <24H
PRECOCE <1 sett
TARDIVA >8 giorni
quelle immediate e precisi sono generalizzate con scosse tonico cliniche, vanno trattate con farmaci (molto potenti possono peggiorare la riabilitazione) (uno stato epilettico può. simulare peggioramento dello stato di coscienza)
CRISI PAROSSISTICA ADRENERGICA (CRISI DISAUTONOMICHE)
iperattività simpatica dopo un danno grave cerebrale
trattamento con controllo dei frigger, ambiente tranquillo, beta bloccanti, benzodiazepine, baclofen..
segni:
tachicardia
midriasi
tachipnea
ipertensione
sudorazione
distonia
pelle d'oca
postura decorticata/decerebrata
trigger:
dolore
aspirazione tracheale
mobilizzazioni
stipsi
ritenzione urinaria
rumori forti