Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

VITAMINE - Coggle Diagram

- - - - 2 trasportatori
        
        SVCT1: ha una bassa affinità per la vitamica C e velocità molto elevata
        
        SVCT2: ha alta affinità per la vitamina C e velocità piuttosto bassa
    - - trasportato dagli stessi trasportatori del glucosio: GLUT3 e GLUT4
        
        trasportatori insulina-dipendenti (GLUT4)
        
        se è presente molta insulina nel sangue è possibile trasportare all’interno della cellula il glucosio e il deidroascorbato
        
        trasportatori insulina-indipendenti (GLUT3)
        
        hanno recettori sempre presenti sulla membrana plasmatica
  - - - resiste al congelamento, ma non allo stoccaggio
  - - - collabora con enzimi per ridurre le specie reattive dell’ossigeno
    - - in risposta ad una concentrazione troppo elevata, la vitamina C favorisce la formazione di specie reattive dell’ossigeno
  - - - fragilità capillare (petecchie ed ecchimosi), minor efficienza del sistema immunitario, affaticamento
    - - scorbuto
        
        artrite scorbutica
        
        sintomi neuropsichiatrici (isteria, depressione)
        
        mancata cicatrizzazione delle ferite
        
        Osteoporosi e anemia: dovute alla mancata produzione di collagene che necessita della vitamina C
  - - - fanno diminuire i livelli di vitamica C
    - - accelerano l'utilizzo di vitamina C, diminuendo la sua disponibilità
    - - blocca la captazione della vitamina C da parte dei leucociti (che di solito la accumulano)
- - - - formata grazie alla tiamina pirofosfochinasi che
        aggiunge 2 gruppi fosfato in corrispondenza del gruppo OH
    - - non ha attività coenzimatica, ma forma la membrana dei nervi periferici ed è coinvolta nella neurotrasmissione
    - - 0,4 mg / 1000 kcal
    - - carne di maiale magra, pericarpo dei cereali, legumi, lievito
    - - sintomi precoci dovuti alla mancata produzione di una quantità sufficiente di energia
      - sindrome di Korsakoff (moderata gravità) con sintomi come confusione mentale, atassia e oftalmoplegia
        
        colpisce gli alcolisti, perchè meno capaci di assorbire tiamina
      - BERI-BERI
        
        può colpire il sistema nervoso (dry beri-beri) o quello cardiovascolare (wet beri-beri)
        
        causa debolezza muscolare, magrezza estrema e problemi cardiaci
        
        a rischio di malattia sono i consumatori di riso brillato (Asia), alcolisti, anziani, donne in gravidanza e la malnutrizione
    - - coenzima nel metabolismo energetico, in particolare del metabolismo dei carboidrati
      - è coenzima essenziale per gli enzimi che catalizzano la decarbossilazione ossidativa di alfa-chetoacidi per formare acil-CoA, ad esempio:
        
        piruvato deidrogenasi
        
        alfa-chetoglutarato deidrogenasi
        
        trans-chetolasi (via shunt dei pentosi)
  - - - flavina mononucleotide (FMN)
        
        isoallossazina + ribitolo + gruppo fosfato
      - flavina adenina dinucleotide (FAD)
        
        isoallossazina + ribitolo + gruppo fosfato + AMP
    - - FMN e FAD sono coinvolti nelle reazioni di ossidoriduzione
        
        l’anello isoallossazinico può accettare un elettrone e un protone formando una forma semichinonica (FADH), oppure due elettroni e due protoni formando la forma completamente ridotta (FADH₂)
        
        FMN e FAD sono gruppi prostetici, cioè rimangono attaccati all'enzima durante la reazione (differenza del NAD)
      - importanti nei processi metabolici come il ciclo di Krebs e la catena di trasporto degli elettroni (contribuiscono alla produzione di ATP)
        
        fanno da coenzimi per: succinato deidrogenasi (FAD), acil-CoA deidrogenasi (FAD), NADH deidrogenasi (FMN) e amminoacido ossidasi (entrambe)
      - altre funzioni biologiche
        
        attivazione di diverse vitamine (acido folico, piridossina, niacina e vitamina K)
        
        metabolismo del ferro
        
        per questo motivo una carenza di B2 può portare ad anemia sideropenica
        
        difesa contro lo stress ossidativo
    - - è la meno solubile e viene trasportata nel sangue legata a proteine
      - è termostabile, ma molto sensibile alla luce
    - - 1,8 mg / giorno che sono circa 0,6 mg / 1000 kcal
    - - è piuttosto rara, ma nei casi più rari può svilupparsi anche un'anemia microcitica, legata a un alterato metabolismo del ferro che porta alla formazione di globuli rossi più piccoli del normale
  - - - acido nicotinico
        
        anello piridinico + gruppo carbossilico (-COOH)
        
        può essere convertito in nicotinammide
      - nicotinammide
        
        anello piridinico + gruppo ammidico (-CONH₂)
        
        forma il NAD+, importante nelle reazioni di ossidoriduzione delle vie cataboliche e presente in abbondanza nei mitocondri
        
        il NAD+ può agire anche come substrato in reazioni di trasferimento dell'ADP-ribosio catalizzate da enzimi come la mono-ADP-ribosil transferasi e il PARP (poli-ADP-ribosio polimerasi)
        
        forma il NADP+, importante nelle biosintesi riduttive delle vie anaboliche e anche nella difesa antiossidante; più presente nel citosol
    - - 60 mg di triptofano per produrre 1 mg di niacina (poco efficiente anche perchè richiede in più la vit. B6, la vit. B2 e il ferro)
    - - acido nicotico
        
        legumi e cereali (NO mais)
      - nicotinammide
        
        alimenti di origine animale (fegato, rene, cuore ecc.)
    - - inizialmente sintomi come dermatiti e glossiti
      - nei casi più gravi porta alla pellagra
        
        "le tre D": Dermatite, Diarrea e Demenza
      - dovuta da: alcolismo, malassorbimento, diete squilibrate, terapia con isoniazide (farmaco antitubercolare che interferisce con la vitamina B6 e quindi con la sintesi da triptofano)
    - - A dosi elevate (circa 2,5-4 g al giorno), la niacina può essere utilizzata per:
        
        diminuire il colesterolo LDL
        
        aumentare il colesterolo HDL
        
        ridurre i livelli di lipidi nel sangue
  - - - il pantotenato si lega alla β-mercaptoetilammina, introducendo un gruppo tiolico terminale (-SH), e formando la fosfopanteteina
        
        questa struttura viene coniugata con una molecola di adenosina difosfato (ADP), derivata dall’ATP dando origine al coenzima A completo
        
        il gruppo tiolico terminale è altamente reattivo e consente la formazione di legami tioesteri ad alta energia con diversi gruppi acilici
    - - è essenziale nella reazione ponte tra glicolisi e ciclo di Krebs, dove il piruvato viene convertito in acetil-CoA, e partecipa direttamente al ciclo di Krebs
      - è fondamentale nella β-ossidazione degli acidi grassi, dove gli acidi grassi vengono attivati come acil-CoA
      - importante anche nel metabolismo di alcuni amminoacidi
    - - compreso tra 3 e 10 mg al giorno
    - - Poiché è presente in quasi tutti gli alimenti di origine animale e vegetale, la carenza è rara
        
        tuttavia, se indotta sperimentalmente, può causare disturbi neuromotori, alterazioni psichiche, problemi gastrointestinali e una riduzione della sintesi di colesterolo e ormoni steroidei
  - - - piridossale
        
        queste forme vengono trasformate nelle forme coenzimatiche attive:
        
        piridossal-5-fosfato (PLP) che è la più importante e attiva
        
        piridossammina-5-fosfato (PMP)
        
        questo avviene grazie all'enzima piridossal-chinasi
      - piridossammina
      - piridossina
    - - il PLP partecipa a molte reazioni del metabolismo degli amminoacidi
        
        il PLP si lega all’amminoacido formando una base di Schiff: in questo processo il gruppo amminico dell’amminoacido si lega al PLP, che si trasforma in piridossammina-5-fosfato (PMP)
        
        il gruppo amminico viene trasferito a un altro composto, spesso un α-chetoacido, che lo accetta trasformandosi in un nuovo amminoacido
      - reazioni in cui è coinvolta:
        
        sintesi della sfingosina (fondamentale nei fosfolipidi e nella mielina)
        
        glicogenolisi
        
        il PLP è cofattore della glicogeno fosforilasi, enzima che permette la degradazione del glicogeno in glucosio
        
        sintesi dell'ALA (acido δ-aminolevulinico, primo precursore nella sintesi dell'eme)
        
        via della transulfurazione (conversione dell’omocisteina in cisteina)
        
        decarbossilazione degli amminoacidi
        
        produce neurotrasmettitori come dopamina, adrenalina e serotonina
        
        regolazione degli ormoni steroidei
        
        transaminazione (spiegata sopra)
    - - le forme fosforilate da alimenti di origine animale (pesce, carne, fegato, uova)
      - la piridossina da alimenti di origine vegetale
    - - 1,5 mg nell'uomo e 1,1 mg nella donna
    - - può portare ad anemia ipocromica microcitica (per il bocco della sintesi di ALA), alla demielinizzazione dei nervi periferici, alla dermatite, a convulsioni e alla iperomocisteinemia
      - può essere causata da:
        
        isoniazide
        
        la vitamina B6 interagisce con esso portando alla formazione di complessi inattivi (idrazoni)
        
        penicillina
        
        è un agente chelante del PLP che porta ad una diminuzione della forma attiva della piridossina
        
        malassorbimento, alcolismo gravidanza ecc.
    - - è l'unica vitamina idrosolubile che può portare a tossicità per accumulo
        
        si parla di neuropatie sensoriali dovute a dosi superiori a 500 mg/giorno.
  - - - formano un legame con una lisina dell'enzima col quale collabora e danno vita alla biocitina (biotinil-enzima)
    - - la biocitina è coinvolta in reazioni di carbossilazione
        
        ESEMPIO: la piruvato carbossilasi utilizza il braccio della biotina per pescare CO2 sottoforma di HCO3- e spostarla verso un altro sito dove è presente il piruvato, che favorirà la formazione dell’ossalacetato.
    - - viene sintetizzata dal microbiota intestinale in quantità estremamente basse e con uno scarso assorbimento
      - l’assorbimento risulta invece più facile nel momento in cui la biotina viene assunta attraverso l’ingestione di alimenti di origine animale e vegetale
    - - separazione della parte vitaminica (biotina) dalla parte enzimatica
      - la biotina entra grazie a un enzima specifico: biotinidasi
      - un trasportatore specifico sodio-dipendente permette il suo ingresso all’interno dell’enterocita
      - si riforma la struttura iniziale grazie all’enzima olocarbossilasi sintetasi, formando così l’enzima biotinilato
    - - 30 mg al giorno
    - - rara e solitamente associata a un assorbimento difettoso per due cause principali:
        
        corredo enzimatico non adatto all’assorbimento
        
        proteine necessarie non prodotte correttamente
        
        la presenza di biocitina nelle urine è segnale di malassorbimento
      - principali sintomi: parestesie (formicolio, intorpidimento), dermatiti, glossiti, perdita di capelli e depressione
        
        possono comparire anche in seguito a un ampio consumo di uovo crudo: l’albume contiene avidina, che è in grado di interagire con la biotina formando un complesso che ne impedisce l’assorbimento
  - - - acido para-amminobenzoico (funge da ponte)
      - acido glutammico
        
        nella forma attiva delle cellule è presente più di un acido glutammico, l’uno associato all’altro => detto folato
        
        l'acido folico è quello monoglutammico
      - pteridina
    - - forma ridotta: a livello del carbonio invece di un doppio legame abbiamo due H
      - forma totalmente ridotta: diventa “acido tetra-idrofolico”
      - forma totalmente ossidata
    - - sono molecole in grado di trasportare unità monocarboniose (atomi di C a diversi gradi di ossidazione) per unirle ad altre molecole.
        
        metabolismo "one carbon"
    - - la forma monoglutammica viene assorbita nell'enterocita
      - viene poi ridotto da 2 enzimi specifici che utilizzano l’acido ascorbico e il potere riducente del NADPH
        
        la 1° riduzione lo fa diventare diidrofolato (DHF);
        
        la 2° riduzione lo trasforma in tetraidrofolato (THF);
        
        5-metil-tetraidrofolato: forma più abbondante in circolo
        
        10-formil-tetraidrofolato: sintesi delle purine
        
        5-formimino-tetraidrofolato
        
        5,10-metilen-tetraidrofolato: coinvolto nella sintesi del DNA
      - viene “semplificato” dall’enzima glutammato deconiugasi che stacca la coda poliglutammica per ottenere solo 1 residuo glutammico
      - THF viene metilato in posizione 5 generando 5-metil-THF
      - viene trasportato da albumina e un’altra proteina di trasporto e depositato a livello del fegato
      - vegetali verdi, qualche frutta secca, carne
    - - 400 mg al giorno
    - - globuli rossi non funzionanti (macrociti)
      - iperomocisteinemia
        
        livelli elevati di omocisteina portano a tossicità con conseguente sviluppo di patologie cardiovascolari, declino cognitivo
      - sviluppo anomalo del tubo neurale durante la gravidanza
        
        spina bifida
    - - acido folico e vitamina B12 interagiscono insieme per produrre le molecole necessarie alla sintesi di eritrociti
        
        quando si ha una condizione di malfunzionamento degli eritrociti si interviene introducendo sia acido folico sia vitamina B12 fino a che non si riesce a stabilire quale delle due vitamine sia carente.
    - - sulfamidici
        
        bloccano la sintesi dell’acido folico, agendo come antibatterici.
        
        agiscono sui batteri perchè viene l’enzima diidropteroato sintetasi che nell’essere umano non è presente
      - antitumorali (ametopterina)
        
        bloccando la sintesi del folato viene a mancare la sintesi del DNA delle cellule in fase attiva di proliferazione, quindi sia di cellule tumorali ma anche di cellule "sane"
  - - - presenta un atomo di cobalto al centro della struttura che forma 6 legami di coordinazione
        
        4 legami planari con gli azoti dell’anello corrinico
        
        2 legami perpendicolari, uno inferiore con una base azotata, l’altro superiore e variabile
    - - metilcobalamina
        
        catalizzatori per reazioni (forma coenzimatica attiva)
      - 5-deossiadenosilcobalamina
      - cianocobalamina
        
        utilizzata come integratore (commercialmente disponibile)
    - - trasformazione omocisteina in metionina
        
        vengono utilizzati la metilcobalamina e il folato e l'enzima utilizzato è la metionina sintasi
      - formazione di succinil-CoA
        
        l'enzima metilmalonil-CoA mutasi usa il metilmalonil-CoA (formato dalla beta-ossidazione degli acidi grassi a numero dispari di carboni) e, come coenzima, la 5-deossiadenosilcobalamina per formare succinil-CoA che è uno degli intermedi del ciclo di Krebs
    - - si trova negli alimenti di origine animale in forma metilica o in forma deossiadenosilica
      - L’organismo contiene una riserva significativa di B12, soprattutto a livello del fegato e del midollo
    - - nello stomaco si lega alla aptocrrina (fattore R) che ne consente il trasporto fino al duodeno
      - nel duodeno si scinde grazie agli enzimi pancreatici
      - il fattore R viene staccato e sostituito con il fattore intrinseco IF (prodotto dalle cellule parietali dello stomaco) esso è insensibile alla proteolisi e trasporta la B12 fino alle cellule ileali
      - B12 + IF si legano alla cubilina e questo complesso viene transcitato (internalizzato)
      - una volta all'interno delle cellule viene trasportato grazie alla transcobalamina nei tessuti/organi che ne hanno necessità
    - - 2,4 mg al giorno
    - - causata da uno scorretto assorbimento principalmente dovuto a una mancata produzione del fattore intrinseco IF
      - può portare a:
        
        anemia megaloblastica
        (già vista prima per il folato)
        
        la cosiddetta trappola dei folati (carenza di folati): non potendo cedere il gruppo metile alla cobalamina (che è carente), il folato rimane bloccato nella sua forma metilata
        
        questo può portare ad un accumulo di omocisteina e ad un deficit nella sintesi di acidi nucleici
        
        anemia perniciosa
        
        grave sindrome carenziale dove non funziona il fattore intrinseco perché vengono distrutte le cellule parietali dello stomaco che sono deputate a produrlo
- - - - implicata nel meccanismo di coagulazione del sangue
    - - implicata nel meccanismo di mineralizzazione ossea
      - controlla le concentrazioni del calcio e del fosforo all’interno del circolo ematico
    - - implicata nel meccanismo della visione crepuscolare, quando c’è buio
      - sotto forma di carotenoidi è contenuta per esempio nelle carote
    - - è un acido antiossidante e ci protegge dallo stress ossidativo
  - - - per questo si verificano più spesso problemi di carenza (piuttosto che di eccesso)