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SINDROME DELL'OVAIO MICROPOLICISTICO (PCOS) - Coggle Diagram
SINDROME DELL'OVAIO MICROPOLICISTICO (PCOS)
DEFINIZIONE E INQUADRAMENTO CLINICO-EPIDEMIOLOGICO
SINDROME ENDOCRINO-METABOLICA MULTISISTEMICA
Non è una singola patologia ma un quadro sindromico complesso e disfunzionale
Ha un'elevata prevalenza nella popolazione femminile in età riproduttiva (incidenza del 4-6%)
Rappresenta la causa più frequente di eccesso di androgeni nella donna
SINDROME DI STEIN-LEVENTHAL (STORIA E FORMA CLASSICA)
Descritta originariamente come triade: amenorrea, obesità e ovaie ingrandite e policistiche
Studio originario condotto su 7 donne con spettro sintomatologico completo (irsutismo, acne, amenorrea)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE: OVAIO MULTIFOLLICOLARE
Aspetto fisiologico comune nelle ragazze giovani nei primi anni di vita riproduttiva
Presenza di numerosi follicoli disposti uniformemente o ai margini, ma senza eccesso di stroma ovarico
CRITERI DIAGNOSTICI DI ROTTERDAM (RICHIESTI ALMENO 2 SU 3)
OLIGOMENORREA E/O ANOVULAZIONE CRONICA
Oligomenorrea: riduzione della frequenza dei flussi con cicli molto lunghi (ogni 40-50-60 giorni)
Amenorrea: assenza totale del flusso mestruale per un periodo compreso tra 3 e 6 mesi
IPERANDROGENISMO CLINICO E/O BIOCHIMICO
Iperandrogenismo Clinico: eccesso di segni androgenici (acne persistente, punti neri, crescita rapida di peli)
Irsutismo: comparsa di peli terminali in aree tipicamente maschili (mentoniera, areole mammarie, spalle, linea ombelicale)
Iperandrogenismo Biochimico: riscontro laboratoristico di livelli elevati di androgeni liberi circolanti
OVAIO MICROPOLICISTICO ALL'ECOGRAFIA TRANS-VAGINALE
Ovaie aumentate di volume (grandi il doppio del normale, diametro > 3 cm) e tondeggianti
Presenza di 12 o più follicoli antrali dal diametro di 2-9 mm disposti in periferia "a corona di rosario"
Marcato incremento del volume dello stroma ovarico iperecogeno nella zona midollare
PATOFISIOLOGIA ENDOCRINA E ALTERAZIONI DEL FEEDBACK
DIFETTO NEURO-ENDOCRINO IPOTALAMO-IPOFISARIO
Alterata secrezione pulsatile del GnRH a livello dell'ipotalamo
Aumento della secrezione di LH ipofisario a fronte di livelli di FSH normali o ridotti
Rapporto LH/FSH invertito ed elevato (LH costantemente superiore all'FSH, unico caso nella donna fertile)
SINTESI DI ANDROGENI E BLOCCO DELLA STEROIDOGENESI
Estrogeni originano metabolicamente dagli androgeni; un difetto nella sintesi provoca l'accumulo di questi ultimi
Maturazione follicolare bloccata: i follicoli fermi allo stadio antrale creano un ambiente iperandrogenico persistente
Ipertrofia della teca e stimolazione delle cellule di Leydig da parte dell'LH ad alto livello
PRODUZIONE MULTIGHIANDOLARE DI ANDROGENI
Quota Ovarica: aumento della sintesi di Testosterone e Androstenedione
Quota Surrenalica: aumento del Deidroepiandrosterone (DHEA) e del suo solfato (DHEAS)
AROMATIZZAZIONE PERIFERICA IN ESTRONE (E1)
L'androstenedione in eccesso viene convertito in estrone (E1) dall'aromatasi del tessuto adiposo
L'estrone (E1) altera i normali feedback ormonali amplificando il circolo vizioso della sindrome
PROFILO ORMONALE TIPICO (RISCONTRI DI LABORATORIO)
LH aumentato e FSH normale (rapporto LH/FSH nettamente incrementato)
Rapporto Estrone/Estradiolo aumentato
Testosterone totale e deidroepiandrosterone (DHEA) aumentati
Diminuzione della SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) epatica con conseguente aumento del Testosterone Libero attivo
Progesterone costantemente assente (mancata formazione del corpo luteo a causa dell'anovulazione)
Tiroide: possibile associazione con ipotiroidismo
Alterazione del citocromo p450 (blocco del passaggio dagli steroidi C21 progesterone agli steroidi C19 androgeni)