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FISIOLOGIA / PATOLOGIA I (2) - Coggle Diagram
FISIOLOGIA / PATOLOGIA I (2)
COMPENSO RESPIRATORIO
AUMENTARE O RIDURRE L'ATTIVITA RESPIRATORIA E LA PROFONDITA DEGLI ATTI
IPERVENTILAZIONE (FA SCENDERE IL VALOVE DI CO2 NEI POLMONI)
IPOTEVENTILAZIONE (TRATTIENE MAGG. IL SANGUE)
CORPO UMANO: SISTEMA BIOLOGICO IN EQUILIBRIO
UNO SQUILIBRIO ACIDO DEL PH DEL SANGUE PUO DERIVARE DA CAUSE METABOLICHE / PATOLOGICHE E ANCHE PER CAUSE RESPIRATORIE
COMPENSO RENALE
TRE TIPOLOGIE PER COMPENSARE
SECREZIONE DELL'H+
PRODUZIONE DI NH4
RIASSORBIMENTO DEL BICARBONATO
TERAPIA SOSTITUTIVA RENALE (DISFUNZIONE RENALE)
INSUFFICIENZA RENALE (ACUTA O CRONICA) DOVUTA A PROBLEMATICHE MECCANICHE LEGATE AL GLOMERULO A CAUSA DI
INTASAMENTO PER LA PRESENZA DI UN'ECCESSIVA QUANTITA DI PROTEINE/CATABOLISMI
LACERAZIOE DEL FILTRO (CAUSATO DA DANNI INFIAMAMTORI / MOLECOLE DI CERTE DIMENSIONI)
CONSEGUNZE
PROTEINURIA (PERDITA DI PROTEINE)
EMATURIA (PASSAGGIO ANOMALIE I GLOBULI ROSSI)
GUASTO TUBULARE= CONSEGUENZE
RITENZIONE DI SODIO E ACQUA
IPERPOTASSIEMIA
ACIDOSI METABOLICA ( SBILANCIAMENTO DEL PH / ACIDITA SANGUE E ALTERAZIONE FUNZIONI ENZIMATICHE)
COLLASSO A CASCATA INTERESSAMENTO SIA NEL SANGUE (CALO ERITROPOIETINA / NO STIMOLAZIONE MIDOLLO OSSEO) SIA LE OSSA (IPOCALCEMIA E OSTEOPOROSI) SIA RENINA-ANGIOTENSINA
UREMIA
CONDIZIONE CHE MUTA IL COLLASSO RENALE IN UNA CRISI SISTEMICA DOVUTA ALL'ACCUMULO DI TOSSINE UREMICHE OLTRE LA SOGLIA SISTEMICA
INTERVENTI
DIALISI PERITONEALE: CONSISTE NELL'INTRODUZIONE DI LIQUIDO DI DIALISI ATTRAVERSO IL PERITONEO COME MEMBRANA FILTRANTE
EMODIALISI: ESTERNALIZZAZIONE DEL PROCESSO DI FILTRAZIONE DEL SANGUE
EQUILIBRIO DELLA MINZIONE
4 PROTAGONISTI
SALA COMANDI
VALVOLA AUTOMATICA (ANELLO MUSCOLARE INVOLONTARIO SNA)
POMPA (BASE PARETE DELLA VESCICA / CONTRAENDOSI SPINGE FUORI L'URINA)
VALVOLA MANUALE (ANELLO MUSCOLARE VOLONTARIO SOTTO IL CONTROLLO INDIVIDUALE)
INNVERVAZIONE VESCICA
NERVI SIMPATICI (CONTROLLO DEL MUSCOLO DETRUSORE)
NERVI PARASIMPATICI (CONTENGONO FIBRE SENSITIVE - RECETTORI STIRAMENTO PARETI VESCICALI- E FIBRE MOTORIE - CONTRAZIONE MUSCOLO DETRUSORE-)
NERVI PUDENDI (FIBRE MOTORIE SCHELETRICHE)
FASE DI RIEMPIMENTO (CONTINENZA)
MUSCOLO DETRUSORE RILASSATO
SFINTERE ESTERNO CHIUSO
SISTEMA DOMINANTE: SIMPATICO
FASE DI SVUOTAMENTO (MINZIONE)
DETRUSORE CONTRATTO
RILASSAMENTO DEGL SFINTERI
SISTEMA DOMINANTE: PARASIMPATICO
RIABILITAZIONE PERINEALE
CONTROLLO INVOLONTARIO E VOLONTARIO
MUSCOLI COINVOLTI
PARETE DELLA VESCICA - CREA UNA SPINTA PER ESPELLERE L'URINA -
2 SFINTERI - URETRALE INTERNO SNA + URETRALE ESTERNO VOLONTARIO -
ISTERECTOMIA
ASPORTAZIONE DELL'UTERO
CONSEGUENZE
ALTERAZIONE DELLE PELVI
VESCICA PERDE SOSTEGNO POSTERIORE
TRAUMA NERVOSO
CICATRIZZAZIONE
TRAUMA CHIRURGICO ( CORTOCIRCUITO COMANDI NERVOSI / RISPOSTA MUSCOLARE)
PERDITA DI SENSIBILITA / INCOORDINAZIONE / PERDITE IMPROVVISE
RIABILITAZIONE
DISTINZIONE FRA
IPOTONO (DEBOLEZZA DEI MUSCOLI / INCONTINENZA DA SFORZO)
IPERTONO (CONTRAZIONE ECCESSIVA DELLA VESCICA / INCONTINENZA DA EMERGENZA)
OBIETTIVO: RICALIBRAZIONE DI TONO, RILASSAMENTO / SUPPORTO ORGANICO
INTERVENTI DEL RIABILITATORE
KINESITERAPIA PELVICA RENALE
TERAPIA MANUALE
ELETTROSTIMOLAZIONE
BIOFEEDBACK
POST-OPERATORIO PROTOCOLLO CLINICO 4 FASI
VALUTAZIONE INIZIALE (DISTINGUO IPOTONO /IPERTONO)
RIEDUCAZIONE COMPORTAMENTALE
INESITERAPIA
INTEGRAZIONE STRUMENTALE
FISIOLOGIA APPARTO DIGERENTE
ZONE
1- ZONA INGRESSO (TRITURAZIONE)
2- REATTORE PRIMARIO (STOMACO)
3- REATTORE SECONDARIO (DUODENO)
4- ZONA DI ASSORBIMENTO (INTESTINO TENUE)
5- ZONA DI RECUPERO (INTESTINO CRASSO)
FASI
FASE ORALE (VOLONTARIA/ MASTICAZIONE)
FASE FARINGEA (RIFLESSO INVOLONTARIO)
FASE ESOFAGEA (PROGRESSIONE MOTORIA)
PERISTALSI: CONTRAZIONE RIFLESSA CAUSATA DALLO STIRAMENTO DELLA PARETE CHE SPINGE IL BOLO ATTRAVERSO L'ESOFAGO
SEGMENTAZIONE:CONTRAZIONI STAZIONARIE CHE FRAMMENTANO IL CONTENUTO E LO MISCELA CON LE SECREZIONI
ORGANIZZAZIONE COMPLESSA
2 STRATI DI TESSUTO (LONGITUDINALE / TRASVERSALE)
CONTROLLO NERVOSO COMPLESSO (ENTERICO - FA PARTE DELL'AUTONOMO/ MIOENTERICO - CONTROLLO DELLA MOBILITA + SOTTOMUCOSO + CONTROLLO DEL FLUSSO SANGUIGNO)
NUTRIENTI 3 SCOPI
ENEGERTICI
STRUTTURALI
REGOLAZIONE
CELLULE
STRUTTURE COMPLESSE BASATE SISTEMI MOLECOLARI = SI ATTIVANO SOLO A SEGUITO DI PRECISI ORDINI DAL SISTEAMA DI CONTROLLO = TRASMISSIONE ORDINE NEUROTRASMETTITORI
INTERVENTI
CLAUDE BERNARD: INTUZIONE DUE EQUILIBRI DIVERSI TRA INTERNO (AMBIENTE COSTANTE E NON MUTEVOLE) ED ESTERNO AL CORPO UMANO, SEPARATI DA PELLE E MUCOSE
CANNON: TERMINE OMEOSTASI + PADRE DELLA MEDICINA PSICOSMATICA
CELLULE SOTTO STRESS = NO OMEOSTASI MA DANNO STRUTTURALE (CULMINA POSSIBILMENTE CON LA MORTE CELLULARE)
IPOTALAMO
FUNZIONI
CONTROLLA METABOLISMO
PARAMETRI FISIOLOGICI
CONTROLLA/GESTIONE DELLO STRESS
AREA NERVOSA GESTIONALE DEI RAPPORTI FRA LE PARTI COGNITIVE / CENTRO DELL'ENCEFALO
SUPPORTATO DA
ORGANI CIRCUMEVENTRICOLARI
COMUNICAZIONE MEDIANTE SISTEMA PNEI (PSICO-NEURO-ENDOCRINO-IMMUNITARIO)
RILEVANO PARAMETRI E INFORMANO IPOTALAMO SULLA SITUAZIONE DEL NOSTRO ORGANISMO
FORMANO I SEGUENTI SISTEMI
NERVOSO COGNITIVO
VEGETATIVO
SISTEMA ENDOCRINO
IMMUNITARIO (SISTEMA COMPOSTO DA GLOBULI BIANCHI E ANTICORPI / PROFONDE DIFFERENZE FRA MASCHI E FEMMINE -SISTEMA IMM. PIU FORTE MA PIU FREQUENTI CASI DI MALATTIE AUTOIMMUNI-)
SNA
SUDDIVISO IN
PARASIMPATICO
RALLENTAMENTO DELLE NOSTRE FUNZIONI
EFFETTO ANTI-INFIAMMATORIO
SIMPATICO
HRV: HEART RATE VARIABILITY = UNITA DI MISURAZIONE USATA PER ATTIVITA DEL SISTEMA SIMPATICO
ACCELERA LE NOSTRE FUNZIONI
OMEOSTASI
MINACCIATA DA
AMBIENTE ESTERNO
DISFUNZIONI INTERNE
COMUNICAZIONE
NEUROTRASMETTITORI (SISTEMA NERVOSO)
ORMONI (SISTEMA ENDOCRINO)
CITOCHINE (SISTEMA IMMUNITARIO)
MALATTIA
INCAPACITA DELL'ORGANISMO DI SVOLGERE FUNZIONI VITALI E DI RIPRISTINARE EQUILIBRIO
RISPOSTA: FARMACOLOGICA / NUTRIZIONALE / PSICOLOGICO / FISICHE
SISTEMA DI REGOLAZIONI ATTO A MANTENERE I PARAMETRI FISIOLOGICI COSTANTI E IN EQUILIBRIO (SISTEMA DI ENTRATE / USCITE)
FEEDBACK
FEED-FORWARD: TIPOLOGIA PIU COMPLESSA INTERVENTO DELLA CORTECCIA
MISURAZIONI / INFORMAZIONI IN MERITO AI PARAMETRI VITALI MONITORATI DA UN INSIEME DI SENSORI)
DUE TIPOLOGIE
NEGATIVO: STIMOLO/ PROVOCA UNA RISPOSTA CHE RIDUCE/BLOCCA LO STIMOLO
POSITIVO:STIMOLO CHE AMPLIFICA O SOPPRIME UNA RISPOSTA
SISTEMA ENDOCRINO
TEMPISTICHE LUNGHE E LENTE RISPETTO AL SN - DATO CHE GLI ORMONI VIAGGIANO NEL SANGUE
TIPOLOGIE FUNZIONAMENTO ORMONALE
ANTAGONISMO (DUE ORMONI AZIONE OPPOSTA)
SINERGISMO (COMBO DI DUE ORMONI)
PERMISSIVISMO (UN ORMONE NON PUO COMPLETARE LA SUA FUNZIONE SENZA LA PRESENZA DEL SUO COMPLEMENTARE)
SISTEMA DI CONTROLLO BASATO ORMONI + GARANTISCE MANTENIMENTO DELL'OMEOSTASI
CORPO UMANO: SISTEMA BIOLOGICO IN EQUILIBRIO
FINALITA: CONSERVARE LA SPECIE / SE STESSI
AZIONE POSSIBILE SE
EQUILIBRIO
INTERAZIONE (AMBIENTE ESTERNO= COINVOLGMENTO SISTEMA MOTORI / NERVOSO / SENSITIVO / LINGUAGGIO)
RIPRODUZIONE (SISTEMA ENDOCRINO)
DANNO DA RADIAZIONI
CONSEGUENTI ONDE CON GRANDE LUNGHEZZA D'ONDA E BASSA FREQUENZA
CONSEGUENZE
RISPOSTE DI TIPO ADATTIVO (DEVIAZIONE DALL'OMEOSTASI VERSO UN NUOVO EQUILIBRIO)
SINTOMATOLOGIA EARLY / LATE
CELLULE PIU SENSIBILI MIDOLLO OSSEO, GONADI E TESSUTO LINFOIDE
AUMENTO/RIDUZIONE DELLE RICHIESTE FUNZIONALI
NORMALITA
STATO DI SOFFERENZA/MALATTIA: DEVIAZIONE DAI VALORI NORMALI VITALI NON CONTROBILANCIATI DA MECCANISMI OMEOPATICI
CORRETTO FUNZIONAMENTO DELLE FUNZIONI VITALI COMPATIBILI CON LA VITA
FISIOPATOLOGIA
QUATTRO ELEMENTI PROCESSO PATOLOGICO
ALTERAZIONI MORFOLOGICHE (CAMBIAMENTI STRUTTURALI DI CELLULE / EVENTI)
EZIOLOGIA: STUDIA LE CAUSE (INTERNE/ESTERNE) DELLE QUALI SI VALUTA TIPO-DURATA- INTENSITA
PATOGENESI (MECCANISMI DI SVILUPPO DELLE MALATTIE)
SIGNIFICATO CLINICO (CONSEGUENZE FUNZIONALI DELLA MALATTIA)
STUDIO DEI PROCESSI PATOLOGICI ELEMENTARI (POSSONO ESSERE SIA CELLULARI CHE MOLECOLARI)
TERMINI CHIAVE
SEGNO (QUANTIFICABILE)
SINDROME (INSIEME DI SINTOMI E SEGNI CONSEGUENZA QUADRO CLINICO)
SINTOMO (SOGGETTIVO)
INFIAMMAZIONE
MECCANISMO D RIPARAZIONE DEI TESSUTI DANNEGIATI
CRONICA O ACUTA
FATTORI SCATENANTI MALATTIA
AGENTI BIOLOGICI/INFETTIVI (VIRUS/ BATTERI / MICETI)
AGENTI FISICI E RADIAZIONI
AGENTI CHIMICI E TOSSICITA
FATTORI INTRINSECI (CAUSE INTERNE AL SISTEMA)
FATTORI ESTRINSECI
DIFFERENZA TRA
IPERPLASIA
AUMENTO VOLUMETRICO DI ORGANI/TESSUTI = INCREMENTO NUMERICO CELLULE
QUELLE PATOLOGICHE = LESIONI PRECANCEROSE
TESSUTI LABILI / STABILI
IPERTROFIA
AUMENTO VOLUMETRICO DI ORGANI/TESSUTI =INCREMENTO VOLUMETRICO DELLE SINGOLE CELLULE
ARTROFIA
SIA FISIOLOGICHE CHE PATOLOGICHE
RIDUZIONI DELLE DIMENSIONI DI CELLULE ED ORGANI