Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Onkologi - Coggle Diagram

- - - - Ny vævsdannelse
        
        En celle er neoplastisk, når dens proliferation bevidst undgår den normale vækstregulation.
    - - Malign
        
        Ondartet
        
        Vokser invasivt
        
        Kan sprede sig til andre organer via metastaser (sekundære tumorer)
        
        Struktur:
        
        Uskarpt afgrænset, uregelmæssig
        
        Placering
        
        Ofte i kar og narver
      - Benign
        
        Godartet
        
        Vokser ekspansivt til begrænset størrelse
        
        Struktur:
        
        Afrundet, symmetrisk
        
        Placering
        
        IKKE i kar og nerver
    - - Svulst/hævelse
      - Årsager
        
        Blødning (hæmatom)
        
        Byld (absces)
        
        Neoplasi
  - - - 1) Det starter ofte med benigne ændringer som hyperplasi (flere celler) el. hypertrofi (større celler).
        
        Normalt ved eks.
        
        Psoriasis (Hyperplasi)
        
        Sårheling (Hyperplasi)
        
        Muskelvækst ved træning (Hypertrofi)
      - 2) Dernæst ses mere alvorlige fænotypeændringer som metaplasi.
        
        Eks. ved rygning, der ændrer cellerne fænotype, for at overleve giftstofferne.
      - 3) til sidst dysplasi, hvor cellerne begynder at se forskellige ud (pleomorfisme).
        
        Eks. ved HPV-infektion
    - - Tumor-suppressorgener
        
        TP53, BRCA1/2
        
        Fungerer som bremsen, der beskytter mod kræft. Kræft opstår, når speederen sidder fast, eller bremsen svigter.
    - - Epigentiske forandringer
        
        DNA-methylering: Små kemiske grupper (methylgrupper) sættes direkte på DNA-strengen. Dette blokerer for, at et gen kan "aflæses" – genet bliver med andre ord slukket.
        
        Histonmodifikation: DNA'et er rullet op om nogle proteiner, der kaldes histoner. Hvis disse proteiner strammes eller løsnes, ændres adgangen til generne, så de enten bliver sværere eller nemmere for cellen at aflæse.
      - Genetiske ændringer
        
        Inversioner
        
        Insertioner
        
        Translokationer
        
        Deletioner
        
        Punkt mutationer
        
        Amplifikation
    - - Kræften invaderer ved at nedbryde væv med enzymer (MMP).
        
        Ofte har cellerne spredt sig som "mikrometastaser", længe før vi kan se dem på en scanning. De kan ligge i dvale (dormancy) i årevis.
        
        Fordi vi ved, at der kan være usynlige mikrometastaser, giver vi ofte adjuverende behandling (f.eks. kemo efter kirurgi) for at dræbe de resterende celler og mindske risikoen for tilbagefald.
    - - Primær
        
        Cellerne har inden behandling udviklet mekanismer der forhindrer behandlingen i at virke.
      - Sekundær
        
        Behandlingen medfører cellerne undergår en klonal selektion, dvs. de adapterer sig sideløbende indtil der er celler der vokser fint på trods af behandling.
  - - - Træthed, vægttab, nedsat funktion af det primære påvirkede organ, smerter, knuder m.m.
    - - Lægen mærker på knuden
    - - Røntgen, UL, CT, PET, MRI
    - - Vævsprøve udtages til histologisk analyse
        
        Inddeles efter differentieringsgrad
        
        Mellemstadiet
        
        Kræftcellerne vokser hurtigt og har ændret udseende.
        
        Lav grad: Kræftcellerne vokser langsomt og ligner normale celler.
    - - Blodprøve, histologiske, molekylære
    - - Tarmkræft
      - Brystkræft
      - Livmoderhaæskræft
  - - - Tumor (størrelse)
        
        Hvor og hvor meget kræft?
      - Nodes (lymfeknuder)
        
        Er der spredning til lymfeknuder?
      - Metastaser (spredning)
        
        Er det metastaser?
  - - - Målet med immunterapi er at få kroppens T-celler til selv at genkende og dræbe kræftceller.
        
        Vi kigger her på PD-L1 og CTLA-4, som er "bremser" på immunsystemet, som kræftcellerne udnytter til at gemme sig.
- - - - Blod og slim i afføring
      - Ændret afføring
      - Ufuldstændig tømning
      - Smerter ved defækation
    - - Kurativ:
        
        Kemo
        
        5-FU
        
        Hæmmer enzymet thymin syntetase. Dette blokerer omdannelsen af uridin til thymin og forhindrer derved dannelsen af byggesten til DNA, hvilket fører til celledød.
        
        Irinotecan
        
        Hæmmer enzymet topoisomerase I, så cellen ikke kan reparere sit DNA under deling.
        
        Gives sammen med bevacizumab.
        
        Oxaliplatin
        
        Binder sig til DNA og tvinger kræftcellen til selvmord (apoptose). Det gives altid sammen med 5-FU.
      - Immunterapi
        
        Adjuverende:
        
        Anti-EGFR antistoffer
        
        Cetuximab
        
        Anti-EGFR (f.eks. Cetuximab) blokerer vækstsignaler. Det virker kun, hvis patienten har RAS wild-type (ingen mutationer i RAS/RAF).
        
        Typisk bivirkning er et akne-lignende hududslæt.
        
        Anti-angionese
        
        Bevazicumab
        
        Anti-angiogenese (f.eks. Bevacizumab) stopper dannelsen af nye blodkar til tumoren ("sultbehandling").
        
        Det kan give bivirkninger som forhøjet blodtryk, protein i urinen og i sjældne tilfælde hul på tarmen (perforation).
        
        Monoterapi el. kombination
        
        BRAF-hæmmer
        
        Encorafenib
        
        Bruges i kombination med Cetuximab
  - - - Det hele starter med en mutation i en stamcelle, som fører til en klonal proliferation.
        
        Afhængigt af hvordan cellerne modnes, inddeler vi sygdommene: Myelodysplastisk syndrom (MDS) er proliferation med defekt modning, mens de akutte leukæmier (AML/ALL) er kendetegnet ved proliferation helt uden modning.
        
        De kroniske myeloproliferative sygdomme (CML, PV, ET, IMF) har derimod bibeholdt evnen til modning.
    - - Pallierende:
        
        Til ældre, der ikke tåler kemo;
        
        Hydrea el. lavdosis Cytosar
        
        Bivirkninger:
        
        kvalme, hududslæt, fald i blodtal.
      - Kurativ:
        
        Til yngre i god almen tilstand;
        
        Cytosar
        
        Bivirkninger:
        
        Kvalme, hududslæt, feber, svejseøjne, ataxi.
    - - Patofysiologisk ser vi et karakteristisk differentieringsstop, hvor cellerne lever længere, og knoglemarven mister evnen til at tilbageholde de umodne celler, hvorfor vi ser blaster i blodet.
    - - Symptomerne skyldes mangel på normale blodceller: Anæmi giver træthed og bleghed; mangel på hvide blodlegemer giver infektioner; og lave trombocytter giver blødninger som petekkier og hæmatomer.
        
        Hvis knoglemarven ikke fungerer = mangel på blodets celler.
    - - Stiger med alderen, særligt efter 70 år.
  - - - Hoste
      - Åndenød
      - Hæmoptyse (hoste blod op)
      - Brystsmerter
      - Tilbagevendende lungebetændelse
    - - EGFR-mutationer:
        
        TKI
        
        Tyrosin kinase inhibitor
        
        Bivirkning
        
        Kan give udslæt
        
        Løsning: pause med "Tagrisso" indtil det er klinget af.
      - Adjuverende:
        
        NSCLC;
        
        Atezolisumab
      - Kurativ:
        
        Kemo-radioterapi
        
        Cisplatin, Taxol m.m.
        
        Forhindrer celledelingen
      - Valg afhænger af: histologi og PD-L1.
    - - Rygning
      - Asbest
      - Stråling
      - Tungmetaller
      - Industrielle carcinogener
    - - Småcellet:
        
        SCLC
      - Ikke-småcellet:
        
        NSCLC
  - - - Specifikke genetiske fejl på bestemte stadier af B-cellens modning fører til forskellige sygdomme. For eksempel opstår Burkitt’s lymfom og follikulært lymfom fra celler i germinalcentret, mens CLL opstår fra modne B-celler.
    - - Hævede lymfeknuder
    - - Indolente (lavmaligne): Som CLL og Follikulært lymfom. De vokser langsomt.
      - Aggressive (højmaligne): Som Diffust storcellet B-celle lymfom (DLBCL) og Burkitt. De vokser hurtigt og kræver hurtig behandling.
    - - Ved milde typer:
        
        "Wait and watch"
      - Stråler
      - Kemo
      - Monoklonale antistoffer
        
        Rituximab
        
        "R" i R-CHOP står for Rituximab. Det er et antistof, der binder til CD20-receptoren på B-celler og får kroppens eget immunforsvar til at dræbe kræftcellen. Vær opmærksom på infusionsreaktioner, som kræver præmedicinering.
      - Stamcelletransplantation
    - - Behandling er Immun-kemoterapi i 1. linje R-CHOP
        
        Understøttende:
        
        Antiemetika: Metoclopramid
    - - Rammer yngre mennesker
        
        Behandling:
        
        Brentuximab
    - - CLL er en kronisk, uhelbredelig sygdom i modne B-celler. Mange patienter kan observeres uden behandling i årevis.
        
        Behandling:
        
        BTK-hæmmere (f.eks. Ibrutinib), som er tabletter, der blokerer B-cellens vækstsignaler.
        
        Biviirkninger
        
        Hjerteflimmer og øget blødningstendens
    - - Behandling
        
        Bisfosfonater
    - - (Plasmacelleneoplasi)
      - Behandling
        
        Sygdomskontrollerende, ikke helbredende
  - - - Knude i brystet
      - Siven af væske fra brystvorten
      - Indtrækning i huden
      - Åbne sår
      - Hævet lymfeknude i armhulen
    - - Adjuverende:
        
        HER2-amplikation:
        
        Antistof-behandling
        
        Herceptin
        
        Tamoxifen
        
        Blokerer østrogenreceptoren
        
        Gives også profylakse til kvinder med høj arvelig risiko
        
        Tablet
        
        Indikation: præmenopausal
        
        Sund livsstil (kost, vitaminer)
        
        Letrozol
        
        Stopper selve produktionen af østrogen.
        
        Tablet
        
        Indikation: postmenopausal
      - Kurativ:
        
        Kirurgi
      - Pallierende behandling:
    - - Høj vægt ved fødsel
      - Høj sluthøjde
      - Medfødt disposition
      - Alkohol
      - Kvinde
    - - Årsagerne er komplekse, men vi ser en klar sammenhæng med hormonel eksponering (tidlig menstruation, sen overgangsalder, ingen fødsler) samt livsstil som overvægt og alkohol. Omkring 5-10% skyldes genetik, herunder BRCA 1 og 2 generne.
- - - - Knoglemarvspåvirkning, kvalme/opkast, hårtab, træthed, diarré, høretab m.m.
  - - - Serotonin-blokade
        
        Oralt el. i.v.
        
        Eks. Ondansetron, Granisetron og palonosetron
        
        Bivirknigner
        
        Hovedpine, obstipation, røde, varmefølelse
        
        Interaktioner
        
        CYP3A4 substrater (Ikke palonosetron)
        
        Mekanisme
        
        Serotonin binder sig til (5-HT_3)-receptorer på vagusnervens nerveender og aktiverer brækcenteret i hjernen.
      - Dopamin D2-receptor antagonister
        
        Blokerer dopamin receptorer, så øget ventrikeltømning.
        
        Eks. Metoclopramid
        
        BivirkningerKraftesløshed, diarré, hyperprolaktinæmi, parkinsonisme.
        
        Interaktioner
        
        Levodopa
      - Kortikosteroider
        
        Forstærker effekten af alle andre typer antiemetika
      - Histamin/acetylcholin
        
        Antihistaminer
        
        Effekt ved bevægelsesudløst kvalme og opkast.
      - NK1-receptor antagonist
        
        Blokerer receptorer i NTS/AP, så Substans P (frigives fra nervesystemet ved kemoterapi) ikke kan binde sig og udløse kvalme og opkastning.
        
        Eks. Aprepitant
        
        Bivirkninger
        
        Træthed, GI symptomer, hovedpine.
  - - - Helbredende
    - - Efterbehandling
    - - Førbehandling
    - - Livsforlængende/symptomlindrende
- - - - Eks. TP53
        
        TP53 mutation: resulterer i mange forskellige kræfttyper i en tidlig alder, da cellerne mangler deres vigtigste "portvagt".
      - Styrer cellecyklussen
    - - Eks. BRCA-1/2
        
        Defekter i BRCA-1 og -2 generne øger risikoen for mamma- (bryst) og ovariekræft (æggestokke) gennem generationer.
      - Reparerer DNA-fejl