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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Incidencia y epidemiología
BPH: tumor benigno más común en hombres.
Incidencia relacionada con la edad.
Prevalencia histológica: 41–50 años: 20%
51–60 años: 50%
80 años: >90%
Síntomas obstructivos aumentan con la edad:
55 años: 25% con síntomas miccionales obstructivos
75 años: 50% con disminución del chorro urinario
Factores de riesgo: poco conocidos.
Posible predisposición genética y diferencias raciales.
50% de hombres <60 años operados: forma congénita probable.
Herencia probable: autosómica dominante.
Familiares masculinos de primer grado: riesgo 4 veces mayor.
Tratamiento
Tratamiento médico
α-bloqueadores: Relajan próstata y cuello vesical, mejoran síntomas y flujo urinario. Ej: tamsulosina. Efectos adversos: hipotensión ortostática, mareo, cefalea y eyaculación retrógrada.
Inhibidores de 5α-reductasa Finasterida y dutasterida: ↓ DHT, tamaño prostático y PSA. Efecto máximo en 6 meses. Útiles en próstatas grandes. Efectos adversos: disminución de libido, disfunción eréctil y alteraciones eyaculatorias.
Tratamiento combinado α-bloqueador + inhibidor 5α-reductasa: Mayor reducción de progresión clínica, más útil en próstata grande y PSA elevado.
Fitoterapia palma enana americana y otros extractos vegetales, no superior al placebo.
Espera atenta
Síntomas leves (puntuación 0 a 7 de IPSS).
Algunos pacientes mejoran espontáneamente.
Riesgo de retención urinaria: 7% en 4 años.
Tratamiento quirúrgico
Resección transuretral de la próstata: más frecuente, mejoría importante de síntomas y flujo.
Incisión transuretral: para próstata pequeña y cuello vesical elevado.
Vaporización transuretral (TUVP): ablación con láser o plasma, menos sangrado, pero menor durabilidad.
Enucleación de la próstata con láser de holmio: gran durabilidad
Prostatectomía simple abierta: indicada en próstatas >100 g o patología vesical asociada.
Termoterapia con microondas: mejoría variable de síntomas y flujo urinario.
Diagnóstico diferencial
Estenosis uretral y constricción del cuello vesical.
Cálculos vesicales: hematuria y dolor.
Cáncer prostático: DRE anormal o PSA elevado.
IVU: síntomas irritativos, diagnóstico con orina y urocultivo.
Carcinoma vesical: síntomas irritativos + hematuria.
Vejiga neurogénica: antecedentes neurológicos, diabetes o lesión medular.
Estreñimiento puede sugerir origen neurológico.
Datos clínicos
Síntomas
Obstructivos: dificultad para iniciar micción, disminución del chorro, vaciado incompleto, doble vaciado, esfuerzo miccional y goteo posmiccional.
Irritativos: polaquiuria, tenesmo vesical y nocturia.
El IPSS evalúa síntomas de 0–35:
0–7 leve 8–19 moderado 20–35 grave
La anamnesis ayuda a descartar IVU, vejiga neurogénica, estenosis uretral y cáncer prostático.
Signos
Exploración física, rectal y examen neurológico orientado.
BPH: próstata aumentada, lisa, suave y elástica.
Induración → sospecha de cáncer prostático. PSA, ecografía
transrectal y biopsia.
Datos de laboratorio
Análisis de orina: descartar infección y hematuria.
Creatinina sérica: evaluar función renal.
10% puede presentar insuficiencia renal con prostatismo y se requiere imagenología de vías urinarias superiores.
IR, px tienen mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas en BPH.
PSA sérico: opcional, pero usado en evaluación inicial.
PSA + tacto rectal aumenta detección de cáncer prostático.
Imagenología
Vías urinarias superiores (ecografía renal o urografía TC): sólo si hay enfermedad urinaria asociada o complicaciones de BPH.
Ecografía trasrectal: útil para determinar tamaño prostático antes de cirugía en sospecha de hiperplasia prostática considerable.
Cistoscopia
No se recomienda de rutina, útil para elegir método quirúrgico en tratamiento invasor.
Indicada en obstrucción marcada con hiperplasia prostática mínima.
Permite identificar cuello vesical alto, estenosis uretral u otra patología.
En BPH con hematuria: obligatoria para descartar patología vesical.
Pruebas adicionales
Opcionales: medición de velocidad de chorro, orina residual posmicción y estudios flujo de presión.
Cistometrografía y perfiles urodinámicos: sospecha de enfermedad neurológica o mala respuesta a cirugía prostática.
Fisiopatología
Los síntomas de BPH se relacionan con la obstrucción prostática y la respuesta vesical secundaria. La obstrucción puede ser mecánica o dinámica.
O. mecánica: ocurre por crecimiento prostático que comprime la uretra o el cuello vesical y aumenta la resistencia de salida. El tamaño prostático en tacto rectal se correlaciona poco con los síntomas.
O. dinámica: depende del tono del músculo liso prostático con inervación adrenérgica. Los α-bloqueadores disminuyen este tono y reducen la resistencia urinaria.
La resistencia al flujo urinario provoca hipertrofia e hiperplasia del detrusor y depósito de colágeno. También puede aparecer inestabilidad del detrusor. En cistoscopia se observa trabeculación y, si progresa, formación de divertículos falsos vesicales.
Patología
BPH se desarrolla en la zona de transición, se trata de un proceso hiperplásico por aumento del número de células.
Crecimiento nodular con estroma (colágeno, músculo liso) y epitelio.
Respuesta al tratamiento según componente histológico: Músculo liso → mejor respuesta a α-bloqueadores.
Predominio epitelial → mejor respuesta a inhibidores 5α-reductasa.
Predominio de colágeno → poca respuesta médica.
No se puede predecir con seguridad la respuesta al tratamiento.
Crecimiento nodular comprime zonas externas prostáticas, formando la “cápsula quirúrgica”.
Separa zona de transición y periférica.
Sirve como plano de división en prostatectomía abierta simple.
Etiología
La etiología no es completamente entendida, puede ser multifactorial y con control endocrino.
Próstata formada por elementos estromales y epiteliales, pueden originar nódulos hiperplásicos y síntomas.
BPH bajo control endocrino.
Castración: regresión de BPH y mejoría urinaria.
Relación positiva entre testosterona/estrógeno libres y volumen de BPH.
Envejecimiento: ↑ estrógenos → inducción del receptor androgénico → mayor sensibilidad prostática a testosterona libre.
Estrógenos pueden contribuir a enfermedad prostática.
Factores genéticos o ambientales influyen sobre 5α-reductasa importantes en BPH.
VIANKA KRISTHEL ARROYO NAVARRO
