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UROLITIASIS - Coggle Diagram

- - - - Mecanismos frecuentes: hipercalciuria, hiperuricosuria,
        hiperoxaluria, hipocitraturia.
      - Una proporción importante no muestra defecto metabólico claro
        malgré evaluación completa.
    - - Depósitos de Ca en parénquima renal (no necesariamente
        sintomáticos).
      - Asociada a acidosis tubular renal, hiperparatiroidismo, trastornos
        de absorción de Ca, destrucción ósea, etc.
      - Puede coexistir con nefrolitiasis, pero la mayoría de pacientes
        con cálculos no tiene nefrocalcinosis marcada.
  - - - Tipo II: dependiente de dieta; calciuria se normaliza con
        restricción moderada de Ca.
      - Tipo III: por fuga renal de fosfato → ↑1,25(OH)₂D → ↑absorción
        intestinal de Ca y P.
      - Tipo I: independiente de dieta; 15% de cálculos cálcicos.
      - Tratamientos: fosfato de celulosa (fija Ca intestinal), tiazidas,
        ortofosfato según tipo.
    - - <5% de pacientes litiásicos; más frecuente en mujeres.
      - Sospechar en cálculos de fosfato de Ca, nefrocalcinosis e
        hipercalcemia + PTH elevada.
      - Tratamiento de elección: paratiroidectomía; aún así, hay
        recurrencia en una parte de pacientes.
    - - Defecto intrínseco tubular; hipocalcemia relativa induce
        hiperparatiroidismo secundario.
      - Tiazidas corrigen el cuadro y son efectivas a largo plazo.
    - - Exceso de purinas dietarias o sobreproducción de ácido úrico →
        ↑uratos monosódicos que atrapan inhibidores y favorecen nucleación heterogénea.
      - Tratamiento: dieta baja en purinas; alopurinol; citrato de potasio
        si hay hipocitraturia.
    - - Causa: hiperoxaluria entérica (EII, resecciones, diarrea grasa),
        intoxicación por etilenglicol o hiperoxaluria primaria.
      - Hiperoxaluria entérica: déficit de Ca luminal (saponificación con
        grasas) → mayor absorción de oxalato.
      - Hiperoxaluria primaria: enfermedad genética grave; puede
        requerir trasplante hepatorrenal combinado
      - Tratamiento: suplementos de Ca con las comidas, magnesio,
        dieta especial baja en grasas de cadena larga.
    - - Asociada a acidosis tubular renal tipo I, tiazidas, diarrea crónica.
      - Tratamiento: citrato de potasio (20–30 mEq 2–3 veces/día) y
- - - - Requisito básico: orina supersaturada con sales formadoras
        de cristales.
      - Determinantes: pH urinario, fuerza iónica, concentración de
        solutos, formación de complejos.
      - A mayor concentración de iones, mayor probabilidad de
        precipitación.
    - - Parte orgánica suele ser 2–10% del peso del cálculo
        (proteínas, hexosas, hexosaminas).
      - Cálculos de matriz: especiales, gelatinosos, poco calcificados; asociados a cirugía renal previa e infecciones crónicas.
      - Radiolúcidas o poco visibles en radiografía simple; CT
        ayuda al diagnóstico.
      - Rol de la matriz: posible pegamento que une cristales o nido
        de agregación; también podría ser sólo un “espectador
    - - Pasos: nucleación → crecimiento → agregación cristalina.
      - Nucleación heterogénea (epitaxia): cristales o cuerpos extraños sirven de “nido” para otros cristales (ej. ácido úrico promoviendo oxalato de calcio).