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Occlusion vasculaire rétinienne - Coggle Diagram
Occlusion vasculaire rétinienne
OVR
Généralement unilatérale
Perte de vision sévère
anomalie champ visuel
Pupille du côté touché non réactive ou anormalement
Cause:
Parois vasculaire: Arthérosclérose ou vascularite
Hémostase: thrombose
Hémodynamique: hyperviscosité, vasospasme, hémoglobinopathie
Hyperviscosité: controversé
Syndrome vasospastiques : phénomène de Raynaud
Hémoglobinopathie
Maladie de Horton
Pic d'incidence vers 70-80ans
Inflammation vasculaire = hyperplasie de l'intima = occlusion artérielle
Provoque le + souvent OACR mais peut aussi OBACR ou NOIAA
Ischémie du NO ou/et de la rétine
Biopsie artère temporale + Vitesse de sédimentation + douleur a la palpation artère temporale + baisse du pouls + céphalée localisée d'apparition récente
TT: corticoïde
Provoque
Non perfusion
ischémie territoire
perte d'A.V unilatérale soudaine, indolore et sévère (amaurose)
Ischémie
Augmentation pression hydrostatique
Oedème + hémorragie
Baisse du débit sanguin
Nécrose
Néovascularisation
OACR
TT
Reperméabilisation artérielle le + rapidement possible: après 90 minutes = après 90 min = perte irréversible
Evolution
Dans la plupart des cas, oedème rétinien régresse avant 6 semaines
NO devient pâle et atrophie
Prévention des récidives : identifier facteur de risque ou recherche d'une maladie de Horton
OBACR
Cause similaire au OACR, maladie de Horton plus rare
Clinique
Scotome brutal
oeil blanc et indolore
Fondus
Oedème rétinien ischémique localisé a la branche atteinte
Evolution meilleure que OACR
Meilleure pronostic avec A.V conservée si macula pas atteinte
Occlusion veineuse
Fréquent, surtout chez âgé avec facteur de risques genre diabète
conséquence d'une stase, ralentissement circulation veineuse
Gravité dépend de la localisation
Obstruction d'une veine
Baisse du drainage veineux
Stagnation, stase prolongée par sang pas oxygéné
Dilatation veineuse
Augmentation pression hydrostatique = oedème + hémorragie
Baisse du débit sanguin
hypoxie rétinienne = ischémie = nécrose
Peut toucher une branche ou la veine centrale
OVCR
Facteurs de risques
Pathologie cardio
Pathologie hémostase
TT contraceptif hormonale
Hyperhomocystéinémie
Hypertonie oculaire
Pathogénie
Hypoperfusion
Formation de thrombus au niveau lame criblée
Athérosclérose artère: compression de la VCR = occlusion OVCR
Formes cliniques
Formes non-ischémique 3/4 des cas
Rétine bien perfusée : forme la + fréquente
Evolution en principe favorable
Forme ischémique 1/4 des cas
Rétine non perfusée : forme + sévère
Evolution souvent défavorable
Complication: néovascularisation
Rétine: hémorragie intravitréenne
Iris: glaucome néovasculaire
Clinique
vision trouble brutalement
oeil blanc et indolore
déficit pupillaire afférent relatif si ischémique
fondus:
Dilatation veineuse
Oedème papillaire
Hémorragie rétinienne
Complication
oedème maculaire cystoïde
TT
Hémodilution
Injection intravitréenne
Photocoagulation au laser
Pas de TT dans les formes légère
OBVR
Facteurs de risque
60 ans
Artériosclérose
HTA le + fréquent
Diabète
Tabagisme
Pathogénie
Compression d'une veine par une artère: souvent artériosclérose
Gravité dépend de la localisation
Ischémique
Non-ischémique
Clinique
vision trouble brutale
Intensité variable selon oedème, hémorragie ou ischémie maculaire
Diminution A.V
Oeil blanc et indolore
signe idem OVCR mais localisé
Hémorragie
Nodule cotonneux
Dilatation veineuse
Oedème rétinien
TT
Same OVCR
Photocoagulation sectorielle
