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Schmerz und Nozizeption - Coggle Diagram
Schmerz und Nozizeption
Grundlagen
Schmerz
subjektiv
individuell unterschiedlich
Funktion
Warnsignal
überlebenswichtig
paradoxe Eigenschaft
negativ aber funktional
Definitionen
Schmerz
unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis
verbunden mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung
Nozizeption
objektive neuronale Verarbeitung noxischer Reize
wichtige Punkte
kein spezifischer Schmerzreiz
entsteht durch übermäßige Stimulation
noxische Reize
mechanisch
thermisch
chemisch
Besonderheiten
keine eindeutige kortikale Repräsentation
viele Areale beteiligt
anteriorer Gyrus cinguli
emotionale Verarbeitung
Modulation
kognitive Faktoren
emotionale Faktoren
Beispiel
Unterdrückung in Gefahrensituationen
Gate-Control-Theorie
Schmerzhemmung
absteigende Bahnen
Strukturen
periaquäduktales Grau (PAG)
Endorphine
Raphekerne
serotonerg
neuere Erkenntnis
auch Schmerzverstärkung möglich
Sonderfall
kongenitale Analgesie
angeborene Schmerzunempfindlichkeit
3.1 Nozizeptoren
Eigenschaften
freie Nervenendigungen
verzweigt im Gewebe
reagieren auf
schädigende Reize
bedrohende Reize
Fasertypen
C-Fasern
unmyelinisiert
langsam
Aδ-Fasern
dünn myelinisiert
schneller
Reizarten
polymodal
mechanisch
thermisch
chemisch
spezialisierte Formen
Mechanonozizeptoren
Hitzenozizeptoren
stumme Nozizeptoren
normalerweise inaktiv
Aktivierung bei Schädigung
3.2 Wahrnehmungspsychologie
Grundprinzip
enge Verbindung
Schmerz und Psyche
Schmerz besteht aus
Wahrnehmung
Bewertung
Emotion
Eigenschaften
unlustbetont
auch ohne aktuelle Schädigung möglich
führt zu
Vermeidung
Schutzverhalten
3.2.1 Qualitäten
somatischer Schmerz
Oberflächenschmerz
gut lokalisierbar
zwei Phasen
schneller erster Schmerz
langsamer dumpfer zweiter Schmerz
Tiefenschmerz
dumpf
schlecht lokalisierbar
strahlt aus
viszeraler Schmerz
Eingeweideschmerz
Ursachen
Dehnung von Hohlorganen
Krämpfe
Durchblutungsstörungen
Dauerformen
akuter Schmerz
gut lokalisierbar
abhängig von Reizintensität
Funktion
Warnsignal
verschwindet nach Heilung
chronischer Schmerz
Dauer
6 Monate
keine klare Beziehung zur Gewebeschädigung
eigenständige Krankheit
starke Rolle
psychologische Prozesse
keine klare physiologische Funktion
mögliche soziale Funktion
3.2.2 Komponenten
sensorisch-diskriminativ
Ort
Intensität
Dauer
bewusste Wahrnehmung
affektiv
unangenehm
kontextabhängig
vegetativ
körperliche Reaktionen
Herzfrequenz ↑
Blutdruck ↑
Pupillenerweiterung
Hautrötung
besonders bei viszeralem Schmerz
motorisch
Schutzreaktionen
Fluchtreaktionen
Beispiel
Hand zurückziehen
Schmerzbewertung
beeinflusst durch
Schmerzgedächtnis
Erfahrungen
soziale Faktoren
sozialer Kontext
Zuwendung verstärkt Schmerzverhalten
Lernen
Schmerzverhalten erlernt
3.3 Schmerzreaktion
Problem
nur ca. 5 % entwickeln chronischen Schmerz
hohe Kosten
komplexe Ursachen
Drei-Ebenen-Modell
subjektiv-psychologisch
verbale Äußerung
motorisch
Verhalten
physiologisch-biologisch
körperliche Reaktionen
wichtig
Ebenen unabhängig möglich
Lernmechanismen
operantes Lernen
Verstärkung durch
Aufmerksamkeit
Zuwendung
klassische Konditionierung
Verknüpfung mit Situationen
Angst kann Schmerz auslösen
Verstärkung
positive
negative
→ Chronifizierung
chronischer Schmerz Mechanismen
neurophysiologisch
erhöhte Erregbarkeit
langsameres Abklingen
Wahrnehmung
schlechtere Erkennung von Muskelspannung
fehlende Korrektur
Lernen
schnellere Schmerzlernung
implizite Prozesse
Neuroplastizität
schnelle Veränderungen
verstärkte Verarbeitung
NMDA-Rezeptor Sensibilisierung
Entzündung
Entzündungsmediatoren
senken Schwelle
Folgen
Reaktion auf nicht-noxische Reize
spontane Aktivität
Aktivierung stummer Nozizeptoren
3.4 projizierte Empfindungen
projizierter Schmerz
Schmerzort ≠ Reizort
Beispiel
Ellenbogenstoß → Kribbeln
Ursachen
Nervenkompression
Nervenschädigung
Neuralgie
Nervenschmerz
attackenartig
Schmerzphänomene
Allodynie
Schmerz bei nicht-noxischen Reizen
Hyperalgesie
erhöhte Schmerzempfindlichkeit
primär
sekundär
Hyperpathie
hohe Schwelle
starke Reaktion
Hypoalgesie
reduzierte Empfindung
Analgesie
keine Empfindung
Phantomschmerz
Schmerz in amputierten Körperteilen
Ursprung im Gehirn
kann dauerhaft sein
psychogener Schmerz
keine medizinische Ursache
3.5 Schmerztherapien
Grundprinzip
Ursache behandeln
sonst symptomatisch
Methoden
pharmakologisch
physikalisch
psychologisch
3.5.1 pharmakologisch
nicht-narkotisch
Beispiele
ASS
COX-2-Hemmer
Wirkung
Hemmung Nozizeptoren
peripher und zentral
narkotisch
Beispiel
Morphin
Wirkung
Opioidrezeptoren
ZNS-Hemmung
Nebenwirkungen
Atemdepression
Verstopfung
Toleranz
weitere
Antidepressiva
verstärken Hemmung
Lokalanästhetika
kurzfristig
3.5.2 physikalisch
Massagen
Krankengymnastik
Bewegung
Wärme/Kälte
TENS
Akupunktur
Wirkung
abhängig von Ursache
Neuroplastizität kann Wirkung aufheben
3.5.3 psychologisch
Inhalte
Psychoedukation
Diagnostik
Intervention
operante Verfahren
Aktivitätstraining
Medikamentenreduktion
weniger Arztbesuche
soziale Kompetenz
kognitive Verfahren
Neubewertung von Schmerz
Biofeedback
sichtbar machen
Muskelspannung (EMG)
Temperatur
Durchblutung
Wirkung
Einfluss auf
periphere Prozesse
zentrale Verarbeitung
3.6 Schmerz und Empathie
Definition
kognitiv
Verstehen
affektiv
Mitfühlen
wichtig
Selbst-Andere-Unterscheidung
Grundlagen
ähnliche Aktivierung
eigener Schmerz
Schmerz anderer
fMRT-Paradigmen
bilderbasiert
Beobachtung
starke Aktivierung
somatosensorisch
Mimikry
hinweisbasiert
abstrakte Information
mehr top-down Kontrolle
neuronales Netzwerk
zentral
anteriorer insulärer Cortex
anteriorer/medialer cingulärer Cortex
Unterschiede
bilderbasiert
zusätzliche motorische Areale
hinweisbasiert
stärker aktiv
Precuneus
medialer präfrontaler Cortex
temporo-parietaler Übergang
Fazit
ähnliche Netzwerke wie eigener Schmerz
zusätzliche Areale je nach Kontext