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ADAPTACIÓN, DAÑO Y MUERTE CELULAR - Coggle Diagram

- - - - aumento de demanda funcional
      - cambios hormonales
      - estrés ambiental
    - - persiste o es muy intenso
        Hay daño celular
      - Desaparece
        la célula vuelve a la normalidad.
  - - - ↑ número de células
      - Se debe a proliferación celular
      - Fisiopatología
        
        aumento de
        división celular
        
        activación de factores
        de crecimiento
      - Puede ser fisiológica
        o patológica
    - - Puede ser fisiológica o patológica.
      - ↑ número de células
      - Se debe a proliferación celular
      - Fisiopatología:
        
        activación de factores de crecimiento
        aumento de división celular
    - - Fisiopatología
        
        Son
        
        ↓ síntesis de proteínas
        
        ↑ degradación proteica
        (vía ubiquitina-proteasoma)
        
        ↑ autofagia
      - ↓ tamaño celular y función
      - Causas: desuso, isquemia, pérdida de inervación
    - - Cambio reversible de
        un tipo celular a otro.
      - Fisiopatologia
        
        reprogramación de células madre
        activación de genes de diferenciación distintos.
    - - Crecimiento celular
        desordenado.
      - alteración en control de proliferación
        cambios nucleares
        puede progresar a cáncer.
- - - - Sin
        
        falla de bombas iónicas
        
        entrada de Na+ y agua
        
        edema celular
      - Aumento de Ca²⁺ intracelular
        
        activa enzimas destructivas:
        proteasas
        fosfolipasas
        endonucleasas
      - Estrés oxidativo
        
        formación de radicales libres
        daño a:
        lípidos de membrana
        proteínas
        ADN
    - - ↓ producción de energía
        liberación de proteínas proapoptóticas
    - - pérdida de integridad celular
        fuga de enzimas
- - - - daño severo de membrana
        pérdida de ATP
        entrada masiva de Ca²⁺
        inflamación del tejido
    - - picnosis
        cariorexis
        cariolisis
  - - - Vía intrínseca (mitocondrial)
        daño ADN
        estrés celular
        liberación de citocromo C
      - Vía extrínseca
        activación de receptores
        de muerte (Fas, TNF)
        
        Las caspasas producen:
        fragmentación del ADN
        condensación nuclear
        formación de cuerpos apoptóticos
        sin inflamación.