Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Anato Clinica 17 de Febrero - Coggle Diagram
Anato Clinica 17 de Febrero
Enfermedad Ácido Peptica
Relacionada fundamentalmente con un imbalance entre los mecanismos de defensa del esófágo, estómago y el duodeno, versus "el ácido y la pepsina"
Entidades Clínicas
Enfermedades por reflujo gastroesofágico
Úlceras pépticas por anti-inflamatorios no esteroides o aspirina
Úlceras por H.Pylori
Úlceras pépticas idiopáticas
Dispepsia funcional
Síndrome de Zollinger Ellison
Ulceras por estrés
Anatomía del Estómago
El HCl (pH 1-2) y enzimas favorecen la degradación
Se forma el quimo, una sustancia semilíquida, pasa al duodeno por el piloto mediante la peristalsis
Funciones de digestión mecánica y química
El estómago es un órgano muscular que tiene la capacidad de distenderse de 2 a 3 litros
Histológica
Célula mucosa del cuello
Producen moco soluble y más fluido
Célula pariental (oxíntica)
Célula epitelial superficial
Secreción de moco y HCO3 que recubren al estomago
Célula principal
Célula endocrina
Fases de secreción
Fase céfálica -> 30% de la secreción ácida
Fase gástrica -> 60% de la secreción ácida
Fase intestinal -> 10% de la secreción ácida
Clasificación de Bristol -> Clasificación de la caca :)
Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica, aguda o crónica, causada por helicobacter pylori, uso de AINEs, consumo de alcohol, tabaco y estrés fisiológico
Aparece en el 50% de la población en países en desarrollo
La gastritis aguda -> + común en hospitalizados grave (estrés, sepsis, quemaduras)
Incidencia aumenta con la edad
Fisiopatología
Crónico: Infecciones persistente por H. Pylori -> Inflamación crónica con linfocitos y neutrofilos -> atrofia glandular y metaplasia intestinal (riesgo de cáncer gástrico)
Aguda: Daño directo de la mucosa (alcohol, AINEs, estrés) -> ácido clorhídrico y pepsina -> inflamación y erosionadnos superficial
Cuadro Clínico
Pirosis
Nausea
Vómito
Sensación de plenitud postprandial
Signos de alarma
Hematemesis (Sangre en Vómito)
Melena -> Heces negras
Pérdida de peso involuntaria
Diagnostico
Endoscopia -> Visualiza mucosa inflamada, erosiones o atrofia
Biopsia gástrica -> Confirma inflamación y permite detectar H.pylori
Pruebas para H pylori: test de ureasa, prueba de aliento con urea, antígeno en heces, serológia
Diagnostico Diferencial
Ulcera péptica
ERGE
Tratamiento
Dieta sin sustancias irritantes (Café, Tabaco, Alcohol)
Medicamentos -> IBP, Antagonistas H2 (ranitidine, famotidina)
Prónostíco
Aguda -> Suele ser autolimitada si se elimina el agente causal
Crónica -> Puede evolucionar a atrofia, metaplasia intestinal y adenocarcinoma gástrico, sobre todo si está asociada a H. pylori, pronóstico favorable si se trata oportunamente
Úlcera gatrica y duodenal
Úlcera gastrica
Más propensos mayores de 50 años
Cuadro Clínico
Dolor epigastrico
Náusea
Vómito
Pérdida de peso
Diagnostico
Endoscopia con biopsia obligatoria
Descartar cáncer
Test para H. Pylori
Tratamiento
IBPs
Erradicación de H. Pylori
Suspender AINEs
Cirugía
Pronóstico
Riesgo de recurrencia -> Si no se trata H. Pylori
Úlcera duodenal
Lesion en mucosa del duodeno hasta la capa muscular
Cuadro Clinico
Dolor epigastrico
Dolor Nocturno característico
Diagnostico
Endoscopia y Prueba de H. Pylori
Diferencial
Descartar de pancreatitis
Tratamiento
Pronostíco
Rara vex maligna
Con irradiación de H. Pylori es mejor el pronóstico
Complicaciones
Hemorragia digestiva alta
Perforación
Estenosis ploórica
Malignización
Litiasis Biliar
Coledocolitiasis
10-15% de pacientes con colelitiasis sintomática
4-12% en pacientes con antecedentes
Obstrucción del flujo de la bilis -> Inflamación del conducto biliar primario
Primario
Secundario
Pronostico
Aproximadamente el 45% de los pacientes con coledocolitiasis tienen complicaciones
Colecistitis aguda y crónica
Aguda
Inflamación aguda de la vesícula biliar por colelitiasis -> Impactación de un cálculo a la altura del cuello o conducto cístico
Por obstruccionándoosla del conducto cistico por cálculo biliar
Causas menos comunes: infecciones bacterianas (E. Coli, Klebsiella)
Colesistitis alitiásica
Cirugía
Trauma
Estancia prolongada en UCI
CRPE
Infecciones
Quemaduras
NPT
Histopatología
Colecistitis Edematosa 2-4 días
Colecistitis Necronizante 3-5 días
Colecistitis Supurativa 7-10 días
Tratamiento
Administrar Antibióticos y Soporte General
En casos de enfermedad moderada se administra antibiótico y cirugía
En casos de enfermedad grave....
Mortalidad baja, se resuelve espontáneamente en el 85% de los pacientes, el 10% de los casos se presenta una perforación localizada u otra complicación
Crónico
Inflamacióón persistente y de larga evolución de la vesícula biliar, secundario a una colecistitis
Primaria
Sin antecedentes
Secundaria
Después de uno o más cuadros
Buen pronóstico con colecistectomía
Cálculos en vesícula biliar
Epidemiología
Pico Máximo en la cuarta-quinta década de vida
20-30% desarrollan enfermedad litiásica -> 20% microlitiasis
Factores de riesgo - litios de colesterol
5F's
Female
mujer
Forty
40 años
Fertile
embarazo
Fat
Obesidad
Fármacos
Anticonceptivos orales y fibratos
Diabetes tipo 1 y 2
Litos pigmentarios
Transtornos hemolíticos
Hepatopatías
Edad avanzada
Infecciones de tracto biliar
Alteraciones en Bilirrubina
Fisiopatologia de los Litos de Colesterol
Hipomotilidad vesicular + saturación biliar de colesterol + nucleación de lípidos
Alteraciones en metabolito hepático
Cuadro Clinico
Pedir las fotos a LuPITA
Criterios de Tokio
Criterios de Severidad
Tratamiento
En casos asintómaticos se recomienda observación a excepción de vesícula de porcelana, pólipos vesiculares >1cm y colangiopatía
Con sintomas presentes se debe iniciar tratamiento con AINES en espera de colecistectomia
Colangiopancreatografía retrógada endoscopia para decidir si es posible extraer y/o destruir el Lito
Pancreatitis
Aguda
Inflamación aguda del pancreas, en un tercio de los casos la evolución es lenta pero es de elevada mortalidad
Fase temprana -> Síntomas sistemáticos que pueden dar como reputado insuficiencia orgánica
Fase tardía -> Infección
De 20-39 años, más común en mujeres, causa biliar 64%, alcohol 8% e Hiperlipidemia 11%, 90% leve y 10% severa
Fisiopatología
Libera encimas proteoliticas y citrinas al torrente sanguíneo
La muerte celular libera bradicininas, histamina y sustancias vasoactivas, causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
Cuadro Clínica
Dolor abdominal intenso en epigastrica o en hipocondrío izquierdo, irradiación en banda a espalda u hombro izquierdo, tiene un inicio súbito
Nauseas vomitos, distensión abdominal, taquicardia con hipotensión, diaforesis, fiebre leve
Casos graves: Dificultad respiratoria, ictericia, signos de shock y confusión
Signos acompañantes
Signo de Cullen -> Hemorragia retroperitoneal
Signo de Grey Turner
Signo de Fox
Signo de Bryant
Diagnostico
Dolor abdominal tipico de pancreatitis aguda
Aumento sérico de amilase y/o lipasa >3 veces el limite superior de lo normal
Hallazgos en imagen
Tiene que tener 2 de 3
Grados de Severidad
Severa
Moderadamente Severa
Criterios de Ranson
Tratamiento
Antibióticos
Repocision de líquidos
Control del Dolor
Procedimientos especificos
Soporte Nutricional
Pronostico
Varia según la gravedad clínica inicial y la presencia de complicaciones