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:skull: Tipos de muerte celular especiales :skull:, Mecanismo inflamatorio…

- - - - Colapso mitótico
        
        Ocurre fisiológicamente en
        
        Control de calidad en división celular, eliminación de células con daño cromosómico, prevención de aneuploidía.
        
        Ocurre patológicamente en
        
        Respuesta a quimioterapia con agentes antimitóticos (taxanos, alcaloides de la vinca), cáncer tratado con inhibidores de quinasas mitóticas.
        
        Se caracteriza por
        
        Muerte durante la mitosis causada por errores del huso mitótico, defectos en segregación cromosómica o daño mitótico prolongado.
      - Entosis
        
        Ocurre fisiológicamente en
        
        Eliminación de células durante morfogénesis, competencia celular en desarrollo, homeostasis tisular.
        
        Ocurre fisiológicamente en
        
        Tumores sólidos (competencia entre células tumorales), aneuploïdía, generación de células poliploides en cáncer.
        
        Se caracteriza por
        
        Internalización activa de una célula viva dentro de otra. Proceso dependiente de actomiosina y adhesión celular (E-cadherina).
      - Anoikis
        
        Ocurre fisiológicamente en
        
        Morfogénesis y desarrollo embrionario, homeostasis de tejidos epiteliales, prevención de colonización ectópica.
        
        Ocurre patológicamente en
        
        Resistencia a anoikis en células tumorales metastásicas, progresión de cáncer, invasión tumoral.
        
        Se caracteriza por
        
        Tipo de apoptosis activada por pérdida de adhesión a matriz extracelular o contactos célula-célula. Mediada por integrinas.
  - - - Ferroptosis
        
        Ocurre fisiológicamente en
        
        Desarrollo renal embrionario, regulación de eritropoyesis, eliminación de células senescentes.
        
        Ocurre patológicamente en
        
        Daño hepático agudo, enfermedad de Alzheimer y Parkinson, daño por isquemia-reperfusión, degeneración macular.
        
        Se caracteriza por
        
        Muerte por peroxidación lipídica dependiente de hierro. Acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en membranas. Fallo del sistema glutatión/GPX4.
        
        Se relacionan en procesos de metástasis
      - Autofagia
        
        Ocurre fisiológicamente en
        
        Ayuno prolongado (reciclaje de nutrientes), eliminación de orgánulos dañados, desarrollo embrionario, envejecimiento normal.
        
        Ocurre patológicamente en
        
        Cáncer (rol dual: supresión inicial, promoción tardía), enfermedades neurodegenerativas, miocardiopatías, infecciones crónicas.
        
        Se caracteriza por
        
        Degradación de componentes celulares mediante lisosomas. Formación de autofagosomas de doble membrana. Puede ser protectora o letal según contexto.
- - - - Respuesta inmune innata contra infecciones, eliminación de células comprometidas durante infección viral.
    - - Infecciones por virus influenza, coronavirus, infecciones bacterianas severas, sepsis.
    - - Muerte que combina características de piroptosis, apoptosis y necroptosis. Activación simultánea de múltiples vías.
  - - - Desarrollo embrionario (modelado de tejidos), respuesta antiviral innata, y muerte de células infectadas.
    - - Daño por isquemia-reperfusión (infarto, stroke), enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis aguda.
    - - Muerte programada inflamatoria que requiere proteínas RIPK1, RIPK3 y MLKL. Causa ruptura de membrana y liberación de contenido celular.
  - - - Eliminación de bacterias intracelulares (Salmonella, Shigella), defensa contra patógenos, respuesta inmune innata.
    - - Muerte inflamatoria dependiente de caspasas inflamatorias (1, 4, 5, 11). Formación de poros por gasderminas con liberación de IL-1β e IL-18.
    - - Sepsis, síndrome de liberación de citocinas, aterosclerosis, enfermedades autoinflamatorias (fiebre mediterránea familiar).