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Bacterias extracelulares: innata (fagocitosis, complemento, inflamación) -…
Bacterias extracelulares: innata (fagocitosis, complemento, inflamación)
Problema biológico
Bacterias se multiplican en espacios extracelulares → toxinas + inflamación
Receptores innatos en fagocitos (según diapositiva)
Receptor de manosa
favorece fagocitosis
Receptor Fc (IgG)
fagocitosis + activación (estallido respiratorio/degranulación)
Receptores del complemento
reconocimiento de opsoninas (C3b/iC3b)
fagocitosis
TLR
activan macrófagos
citocinas proinflamatorias y actividad microbicida
Complemento (módulo rápido en sangre/tejidos)
Vías de activación
Clásica (IgG/IgM + C1)
C3 convertasa
Lectina (MBL/MASP reconoce manosas)
C3 convertasa
Alternativa (activación directa sobre superficie microbiana)
C3 convertasa
Efectores
Opsonización: C3b/iC3b recubre bacterias
facilita fagocitosis
Inflamación: C3a/C5a (anafilotoxinas)
quimiotaxis y activación leucocitaria
Lisis: MAC (C5b-9) especialmente en Gram negativas
Fagocitosis (neutrófilos/macrófagos)
Pasos
Quimiotaxis
adherencia
ingestión
fagosoma
fagolisosoma
Mecanismos de muerte
ROS (estallido respiratorio) + enzimas granulares + péptidos antimicrobianos
NETs (trampas extracelulares) como control de bacterias extracelulares
Puente a adaptativa
C3d/CR2 potencia activación de linfocitos B y respuesta de anticuerpos
Opsonización por IgG mejora fagocitosis vía FcγR
IEI asociado: defectos IRAK4/MyD88
Falla señalización TLR/IL-1R
↓ citocinas proinflamatorias (pista: poca fiebre/CRP baja)
Diagnóstico: ensayo funcional de TLR (citocinas tras ligandos) + genética