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Entrada y reconocimiento del virus (PAMPs/PRRs) - Coggle Diagram
Entrada y reconocimiento del virus (PAMPs/PRRs)
PAMPs virales típicos: dsRNA, ssRNA, DNA viral, proteínas virales
PRRs endosomales: TLR3 (dsRNA), TLR7/8 (ssRNA), TLR9 (DNA)
PRRs citosólicos: RIG-I/MDA5 (RNA), cGAS-STING (DNA)
Producción de IFN tipo I (IFN-α/β)
Activación de IRF3/IRF7 y NF-κB
transcripción de IFN-I
Secreción de IFN-I (autocrino/paracrino)
amplificación de la respuesta
Señalización de IFN-I (IFNAR)
IFN-I se une a IFNAR (IFNAR1/IFNAR2)
vía JAK-STAT
Formación de complejo transcripcional (ISGF3)
inducción de ISGs
Estado antiviral (ISGs y mecanismos)
Degradación de ARN viral
OAS
activa RNasa L
degradación global de ARN
ISG20
exonucleasa que degrada ARN viral
Inhibición de traducción viral
PKR
fosforila eIF2α
detiene traducción
IFIT/IFIT1
secuestra ARN viral con firmas no propias
Bloqueo de replicación/transcripción
Proteínas Mx (GTPasas)
interfieren con nucleocápsides/polimerasas
Viperina
genera nucleótidos terminadores para ARN pol dependiente de ARN
Restricción de salida/ensamblaje
Tetherina
impide liberación de viriones envueltos
Inmunidad adaptativa antiviral
Anticuerpos neutralizantes
bloquean entrada/diseminación
Linfocitos T CD8+ (CTL)
eliminan células infectadas
Linfocitos T CD4+
ayudan a B y CD8+ (citocinas)
Errores congénitos/fenocopias relacionados con virus
Deficiencia IFNAR (IFNAR1/IFNAR2)
Consecuencia: señal IFN-I insuficiente
infecciones virales graves
Pista clínica: eventos adversos con algunas vacunas vivas atenuadas
Fenocopia: autoanticuerpos anti-IFN-I
Neutralizan IFN-I
reducen estado antiviral; asociados a cuadros virales graves
Deficiencia de TLR3 (eje TLR3–IFN en SNC)
Genes: TLR3, UNC93B1, TRIF (TICAM1), TRAF3, TBK1
Rol: defensa crítica en SNC contra HSV-1
Clínica: encefalitis por HSV-1 (temporal) ± neumonía crítica por SARS-CoV-2 / influenza grave