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BASI DI IMMUNOLOGIA (79 DIAPO) - Coggle Diagram
BASI DI IMMUNOLOGIA (79 DIAPO)
IMMUNITA
DEF: CAPACITA DI RESISTERE ALLE MALATTIE
TIPOLOGIE
ADATTITIVA
SPECIFICA PER QUELL'AGENTE
SI SVILUPP DOPO L'ESPOSIZIONE AD UN AGENTE INFETTIVO
CONFERISCE PROTEZIONE IMMUNITARIA SUCC. ESPOSIZIONI
IMMEDIATA
NON SPECIFICA
NON CONFERISCE PROTEZINE IMMUNITARIA
IMMEDIATA
SISTEMA IMMUNITARIO
DEF: INSIEME DI CELLULE E MOLECOLE CHE ATTUANO LA RISPOSTA IMMUNITARIA
FUNZIONI PRINCIPALI
RICONOSCIMENTO IMMUNOLOGICO (RILEVAMENTO INFEZIONE)
ELIMINAZIONE DELL'AGENTE INFETTIVO
AUTO-REGOLAZIONE (PREVENIRE RISPOSTE ECCESSIVE)
MEMORIA IMMUNITARIA (PROT. DA ESPOS. SUCCESSIVE)
ORIGINE CELLULE IMMUNITARIE
MIDOLLO OSSEO (ORIGINE DEU LEUCOCITI)
CELLULE STAMINALI EMATOPOIETICHE (CMP - MACROGAFI/GRANULOCITI/MASTOCITI/CELLULE DENDRITICHE- E CLP - LINFOCITI T/LINFOCITI B/CELLULE NATURAL KILLER-)
ORGANI COINVOLTI NELLA MATURAZIONE (TMO E LINFONODI)
CELLULE SISTEMA IMM.
MACROFAGI
DERIVAN DAI MONOCITI CIRCOLANTI NEL SANGUE
LUNGA VITA IN TERMINI DI DURATA
FUNZIONI
RISPOSTA ADATTATIVA (PRES. ANTIGENE)
RISPOSTA INNATA (FAGOCITOSI)
RUOLO INFIAMMATORIO (PROD. CITOCHINE)
GRANULOCITI
VITA BREVE
AUMENTANO DURANTE LE INFEZIONI
TIPOLOGIE (NEUTROFILI / EOSINOFILI E BASOFILI)
MASTOCITI
PRODUCONO ISTAMINA
RUOLO NELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA E NELLE ALLERGIE
CELLULE DENDRITICHE
PROLUNGAENTI SIMILI AI DENDRITI
FAGOCIANO GLI ELEMENTI PATOGENI
ANTIGENE PER I LINFOCITI T
LINFOIDI
LINFOCITI B (PRODUCONO ANTICORPI E SI DIFF. IN PLASMACELLULE DOPO INCONTO ANTIGENE)
LINFOCITI T
CELLULE NATURAL KILLER (ATTACCANO CELLULE INFETTATE E TUMORALL E NON SONO ANTIGENI-SPECIFICHE)
RISPOSTA INNATA
RAPIDA: AGISCE IMMEDIATAMENTE
NON SPECIFICA
SENZA MEMORIA (STESSA INTESITA ESPOSITIVA)
COINVOLGE BARRIERE FISICHE, CHIMICHE E CELLULE IMM. INNATE
BARRIERE RISP.
BARRIERE FISICHE (CUTE, MUCOSE, CIGLIA/MUCO)
BARRIERE CHIMICHE (PH, LISOZIMA, SISTEMA DEL COMPLEMENTO)
BARRIERE MICROBIOLOGICHE (MICROBIOTA COMMENSALE E PRODUZIONE DI BATTERIOCINE)
RECETTORI SISTEMA
PRR (RICONOSCONO MOLECOLE DEI PATOGENI E SONO TLR, NLR E CLR)
DAMPS (CELLULE CHE INTERVENGONO NEL MOMENTO IN CUI CI SIA UN DANNO CELLULARE)
RIPOSTA CELLULARE (CELL. COINVOLTE)
FAGOCITI PROFESSIONALI (MACROFAGI E CELLULE DENDRITICHE)
CELLULE NK (UCCUDONO CELLULE INFETTATE O TUMORALI TRAMITE PERFORINE + NON RICONOSCONO ANTIGENI SPECIFICI)
GRANULOCITI
EOSINOFILI (ATTACCANO PARASSITI CON GRANULI TOSSICI)
BASOFILI E MASTOCITI (RILASCIANO ITAMINA PER INFIAMMAZIONE)
NEUTROFILI (FAGOCITOSI E PROD. SPECIE REATTIVE OSSIGENO)
ELIMINAZINE DEL PATOGENO
FAGOCITOSI (RICONOSCIMENTO DEL PATOGENO TRAMITE OPSONINE + INGESTIONE IN UN FAGOSOMA E FUSIONE CON UN LISOSOMA)
ATTIVAZIONE DEL SISTEMA DI COMPLEMENTO (FASI: OPSONIZZAZIONE, INFIAMMAZIONE E LISI DEL PATOGENO)
RISOLUZIONE E REGOLAZIONE DELLA RISPOSTA
RISPOSTA INFIAMMATORIA
OBIETTIVI
BLOC. LA DIFFUSIONE INFEZIONE
RECLUTARE CELLULE IMMUNITARIE
AUMANTARE LA PERMEABILITA VASCOLARE
ELIMINARE CELLLE DANNEGGIATE E AGENTI PATOGENI
FAVORIRE LA GUARIGIONE E RITORNO NORMALITA
FASI
1- FASE INIZIALE: VASODILATAZIONE E PERMEABILITA AUMENTATA
2- FASE RECLUTAMENTO CELLULARE (NEUTROFILI E MONOCITI)
3- ELIMINAZIONE PATOGENO
4- RISOLUZIONE E RIPARAZIONE
INFEZIONE
FENOMENO CHE PRENDE AVVIO QUANDO ENTRA NELL'ORGANISMO UN MICRORGANISMO ATTRAV. VIE TRASMISSIONE (RESPIRATORIA, GASTROINTESTINALE, CUTANEA, UROGENITALE ED EMATICA)
SE IL SISTEMA IMMUNITARIO RIESCE A DISTRUGGERE IL PATOGENO, L'INFIAMMAZIONE SI RISOLVE CON LA GUARIGIONE ALTRRIMENTI SE PERSISTE E SI DIFFONDE VI E LA POSSIBILITA DELLA SEPSI