Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Tim - Coggle Diagram

- - - - Na - K - ATPase: bơm Na ra ngoài, K vào
      - Do chênh lệch gradient, K thẩm thấu ra ngoài qua kênh K chỉnh lưu nhập bào IK1
      - [Ca] ngoại bào duy trì cao nhờ Ca - ATPase, bơm đối vận Na - Ca
  - - - Pha 0: Na vào qua kênh Na nhanh
      - Pha 1: K ra
      - Pha 2: Ca đi vào qua kênh Ca type L, Na vào, K đi ra theo bậc thang nồng độ. Thuốc non - DHB, tăng catecholamine tăng dòng Ca đi vào
      - Pha 3: Na ra qua bơm Na - K - ATPase, Ca ra qua bơm Na - Ca và bơm Ca, chênh lệch gradien nồng độ [K] ra qua kênh IK1
      - Pha 4: về trị số ban đầu
      - Điện thế ngưỡng - 70
    - - Pha 0: khử cực bằng Ca type L, giảm dốc
      - Không có pha 2
      - Phân cực màng yếu: không có K thẩm thấy ra qua IK1
      - Pha 4 không ổn định
        
        Không có IK1
        
        Na ra ngoài qua kênh If
        
        Ca vào qua kênh Ca type T
      - Điện thế màng - 60 -> - 65, điện thế ngưỡng -40. Ở pha 4, khi điện thế âm nhất -65mV sẽ từ từ khử cực một cách tự động gọi là khử cực tâm trương
      - Nút nhĩ thất có vai trò vị trí tắc nghẽn sinh lý, tạo chênh lệch thời gian giữa nhĩ co và thất co
  - - - Đáp ứng nhanh: bắt đầu pha 0 đến giữa pha 3 là ERP, giữa pha 3 trở đi là RRP. Kích thích mạnh hơn kích thích gây đáp ứng ở pha 4. Khi cơ tim tái cực hoàn toàn thì tính tự động mới trở lại
      - Đáp ứng chậm: RPP tương đối dài ( giữa pha 3)
- - - - Căng tâm thất: 0,05s
        
        Co cơ đẳng trường
        
        Van nhĩ thất đóng lại: T1
        
        Đỉnh sóng R
      - Bơm máu ra ngoài: 0,25
        
        Co cơ đẳng trương
        
        P ĐMP 10mmHg, P ĐMC 80mmHg
        
        V tâm thu: V máu tống ra từ mỗi tâm thất, 70 - 90ml, còn lại 50ml trong tâm thất
        
        2 giai đoạn
        
        Bơm máu nhanh
        
        1/3 thời gian, chiếm 70% thể tích
        
        Cuối pha là sóng T
        
        Bơm máu chậm
        
        2/3 thời gian, 30% máu
        
        Van bán nguyệt đóng lại khi P ĐM lớn hơn P thất: T2
  - - - Hút máu về nhanh
        
        Hút 70% máu
        
        Máu chạm vào thành tâm thất: T3
      - Hút máu về chậm: trùng với giai đoạn nhĩ thu
      - V cuối tâm trương: V máu trong thất cuối kì tâm trương
- - - - PSN
        
        Dây X phải ức chế nút xoang, X trái ức chế nút nhĩ thất
        
        Tác dụng nhanh, thời gian tiềm tàng ngắn
        
        ACh mở kênh Kali, tăng dòng K vào TB -> TB bị quá phân cực
      - SNS
        
        Tủy C5,C6, neuron trước hạch là hạch sau, sau hạch là hạch cổ dưới
        
        Giao cảm trái tăng co bóp, giao cảm phải tăng nhịp
        
        Tác dụng chậm hơn PSN
        
        Mở kênh Ca type T, kênh IF tăng độ dốc pha 4 -> TB dương nhiều
      - Vỏ não, đồi thị ( kích thích làm tăng), hạ đồi, gian não ( tăng kích làm tăng), hành não ( có vùng ức chế vùng kích thích)
    - - Thụ thể áp suất
        
        Nằm ở quai ĐMC và xoang cảnh
        
        HA tăng -> kích thích thụ thể áp suất -> dây X, IX về hành não -> KÍCH THÍCH TRUNG TÂM ỨC CHẾ -> chậm nhịp
        
        HA giảm -> không kích thích -> tim đập nhanh
        
        Hoạt động ở HA 70 - 160. Ngoài khoảng này nhịp tim không tăng hoặc giảm thêm
      - PX bainbridge (PX nhĩ)
        
        Máu về nhĩ nhiều -> căng vùng Bainbrigde -> tín hiệu theo dây cảm giác X về hành não -> ức chế X -> đập nhanh
      - PX thụ thể ở tâm thất
        
        Thụ thể ở gần nội tâm mạc
        
        Giống thụ thể áp suất, kích thích -> giảm nhịp
      - Hô hấp
        
        Hít vào -> tăng nhịp
        
        Giải thích: hít vào tăng áp suất ngực, tăng máu về tim ( PX Bainbrigde) + Trung tâm hô hấp ở hành não kích thích trung tâm ức chế tim => tăng nhịp
    - - Hoocmon: tủy thượng thận, giáp, glucagon làm tăng nhịp
      - Giảm Oxy, tăng CO2 làm tăng nhịp. Co2 tăng quá cao gây ngưng tim
      - Ca2+ cao gây ngưng đập thì tâm thu, K rối loạn nhịp
      - Nhiệt độ tăng -> tăng nhịp
  - - - Frank - Starling
        
        Tăng tiền tải -> tăng co bóp
        
        Hậu tải là theo sau. Hậu tải tăng, trong vài nhịp đầu ứ máu ở thất, tăng tiền tải -> tăng co bóp
        
        Cơ tim bị kéo dãn, sợi actin và myosin gối lên vị trí thuận lợi hơn để tạo lực co bóp -> máu về càng nhiều tim bóp càng mạnh
      - Nhịp tim
        
        Nhịp chậm -> tăng co bóp
        
        Tăng thời gian cho dòng Ca2+ vào TB
        
        Tăng nhịp tim mức tối ưu làm tăng CLT. > 150 - 170L/p CLT sẽ giảm do không đủ thời gian tâm trương
    - - Cơ chế TK: PSN và SNS đều liên quan Ca2+ ở pha 2
        
        PSN: giảm co bóp
        
        SNS: Tăng co bóp, bên trái tăng co nhiều hơn bên phải
        
        PX thụ thể áp suất: như trên, ở xoang cảnh, cung ĐMC. Tăng áp suất -> kích thích X, IX về hành não -> kích thích trung tâm ức chế -> giảm nhịp, giảm co bóp
      - Điều hòa hóa học
        
        Hoocmon: tương tự điều hòa ở nút
        
        Khí trong máu
        
        Oxy: giảm oxy ít có tác dụng kích thích co bóp, giảm nhiều có tác dụng ức chế
        
        CO2: PaCO2 giảm đến 34mmHg có td tăng áp suẩt tâm thu thất trái -> tăng co bóp. PaCO2 tăng đến 86mmHg có tác dụng ức chế co bóp
        
        pH giảm: giảm co bóp
        
        Ion: tăng Ca tăng co bóp, tăng K làm liệt cơ nhĩ, Na giảm giảm điện thể