PROPROFOL - MODULADOR POSITIVO DOS RECEPTORES GABA -> SE LIGA NOS RECEPTORES E AUMENTA A AÇÃO DO GABA, FAZENDO COM QUE AUMENTE A ENTRADA DE CLORO NA CÉLULA LEVANDO A HIPERPOLARIZAÇÃO. DESSA MESMA MANEIRA FUNCIONAM OS BENZODIAZEPINICOS E ETOMIDATO.PORÉM CADA UMA POSSUI UMA SUBUNIDADE ESPECIFICA DE LIGAÇÃO E POTENCIA EM RELAÇÃO AO LOCAL.
CETAMINA - TB É UM HIPONOTICO, PORÉM ATUA NO LOCAL DE EXCITAÇÃO -> ANTAGONIZA O RECEPTOR NMDA -> DIMUINUI O INFLUXO DE CALCIO PARA AS CÉLS
HALOGENDOS - SEVO, ISOFLURANO -> AGEM LEVANDO AO AUMENTO DE EFLUXO DE K DA CEL -> RECEPTOR TEREK 1. FAZ HIPERPOLARIZAÇÃO E NAO DEIXA AS VESÍCULAS SEREM CARREDAS PELAS SNARES.
ANEST. LOCAIS - LIDO/BUPIVACAINA -> INIBEM CANAIS DE NA+
DESMEDETOMIDINA (PRECEDEX) - Diferente do Propofol, ela não age no GABA. Ela "desliga" o drive simpático, simulando um estado de sono profundo (estágio N3), preservando o drive respiratório. ELE ATUA NO CENTRO DE VIGILIA, CAUSANDO NAO PROGREESSAO DO POTENCIAL DE AÇÃO. ATUA NA CASCATA QUIMICA. É UMA AGONISTA ALFA 2 SELETIVO
OPIOIDES: NILS - FENTA, REMFENTANIL - ATUAM NOS RECEPTORES MI - ATUAM NA INIBIÇÃO DE CANAIS DE CALCIO E EFLUXO DE K - FAZENDO COM QUE SUSTANCIAS COMO SUSBTANCIA P E GLUMATO NAO SEJAM LIBERADAS E NAO CAUSEM DOR.
BNM EXISTEM OS QUE DESPOLARIZAM E NAO DESPOLARIZAM: ROCURONIO - COMPETE COM A ACETILCOLINA / SUCCINILCOLINA - CAUSA DESPOLARIZAÇÃO PERMANENTE E O NERVO NAO CONSEGUE SAIR DO PERIODO REFRATARIO.
NUM PÓS CIRÚRGICO, ENTRE O TIOPENTAL E O PROPOFOL - IREMOS OPTAR PELO PROPOFOL PELA SUA RAPIDA DEPURAÇÃO, ASSIM PODEMOS REAVALIAR LOGO O PACIENTE