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PATOLOGIA DEL HIGADO Y VIAS BILIARES - Coggle Diagram

- - - - Ascitis
      - Formación de derivaciones venosas portosistémicas
      - Encefalopatía hepática
      - Esplenomegalia congestiva
    - - Intrahepáticas
        
        Esteatosis (cambio graso) masivo
        
        Esquistosomiasis
        
        CIRROSIS (causa predominante)
        
        Enf granulomatosa fibrosante difusa (Sarcoidosis)
        
        Amiloidosis
        
        Obstrucciones intrahepáticas: Tumores, colangitis biliar primaria, hiperplasia nodular regenerativa
      - Posthepáticas
        
        Insuficiencia cardíaca grave del lado derecho
        
        Pericarditis constrictiva
        
        Obstrucción del flujo de salida de la vena hepática
      - Prehepáticas
        
        Estenosis de vena porta (antes de ramificarse en hígado)
        
        Esplenomegalia masiva con mayor flujo sangíneo de vena esplénica
        
        Trombosis obstructiva
    - - Síndrome hepatopulmonar: Desequilibrio ventilación/perfusión e hipoxemia. Disnea empeora en posición erguida
      - Hipertensión portopulmonar: Hipertensión arterial pulmonar derivada a una hepatopatía
  - - - Infecciones agudas por Hepatitis A o B (sobretodo la segunda, que puede causar hepatitis fulminante)
      - Consumo de fármacos/toxinas
      - Intoxicación accidental o deliberada de Paracetamol (causa más común)
      - Hepatitis autoinmunitaria
      - Causas infrecuentes: Anomalías de flujo sanguíneo, transtornos metabólicos, neoplasias (sobretodo linfoma o leucemia)
    - - Inicia con náuseas, vómitos e ictericia, seguido de defectos coagulativos y encefalopatía. Se halla elevación de transaminasas. Primero el hígado se hipertrofia, pero luego disminuye progresivamente de tamaño por la destrucción parenquimal. Al no tratarse, progresa a fallo multiorgánico y muerte
      - Otras manifestaciones
        
        Encefalopatía hepática: Dado por acumulación de amoniaco (ya que el hígado normalmente lo convierte en úrea), el cual causa deterioro neuronal y edema cerebral. Genera Sx: Asterexis (movimientos rápidos extensión-flexión y arrítmicos, de cabeza y extremidades), rigidez, hiperreflexia, anomalías de comportamiento, estupor, confusión, coma profundo y muerte.
        
        Hipertensión Portal: Esto se ve más en la Insuficiencia Crónica. Pero, en la aguda se da por obstrucciones intrahepáticas y su principal consecuencia es la ascitis.
        
        Colestasis: Por alteraciones en formación y flujo de bilis. Deriva a ictericia conjuntival y cutánea
        
        Síndrome Hepatorrenal: Es una insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia hepática, y su problema renal no tiene explicación etiológica. Se intenta explicar por la hipertensión portal y síntesis de vasodilatadores, que conducen a un menor filtrado glomerular
- - - - Morfología: Hay 2 tipos de cambios celulares. Los "cambios de células grandes" que solo son hepatociots más grandes de lo normal, y "cambios de células pequeñas" donde hay una alta relación núcleo/citoplasma, pleomorfismo leve e hipercromatismo nuclear. Tmb hay nódulos displásicos
      - Clínica: Incluye dolor abdominal , malestar general, fatiga, perdida de peso y hepatomegalia. En edad avanzada es común la elevación de alfa-fetoproteina sérica. La supervivencia es baja
      - Tumor maligno asociado a infecciones por Hepatitis B o C (hepatitis crónica). El 80% se forman en pacientes con cirrosis.
    - - Subtipos histológicos
        
        Tipo epitelial: hecho de células pequeñas fetales, poligonales que forman trabéculas, acinos, túbulos o estructuras que recuerdan a un hígado en desarrollo
        
        Tipo mixto (epitelial y mesenquimatoso): Contienen focos de diferenciación, o bien a mesénquima primitivo, tejido osteoide, cartílago o músculo estriado
      - Clínica: Debuta con tumefacción abdominal en lactante o niño, y en algunos puede desarrollar a ictericia y prúrito.
      - El tumor hepático más común de la primera infancia. Se relacionan con la Poliposis Adenomatosa Familiar y Sd de Beckwith-Wiedemann
  - - - Morfología: nódulos blandos rojo-azulados, localizados subcapsularmente. El tumor consta de canales vasculares dilatados, de paredes delgadas.
      - Clínica: La mayoría son asintomáticos, y se hallan de forma incidental, con una técnica de imágenes
      - Tumor benigno hepático más frecuente.
    - - Morfología: Hepatocitos en placas de 1 a 2 células de espesor, pero no hay espacios porta reconocibles (o no existen)
      - Clínica: Puede hallarse de forma incidental o llamar la atención por xs de dolor abdominal o necrosis hemorrágica. Se recomienda resección de tumores, ya que son potencialmente propensos a causar hemorragias graves
      - Neoplasia beningna asociada a uso de anticonceptivos orales y esteroides anabolizantes
- - - - Radiología normal
      - Hay lesiones de conductos floridas, pérdida de pequeños conductos
      - Asociado a Sd de Sjogren (70%), enfermedad tiroidea, esclerodermia
      - Se da en edad media 50 años, 90% en mujeres
  - - - Asociado a Enfermedad Inflamatoria Intestinal (70%)
      - En Radiología se ve: Estenosis y piedras en grandes conductos biliares, recortes en conductos más pequeños
      - Se da en edad media 30 años, 70% en hombres
      - Hay destrucción inflamatoria de conductos extrahepáticos e intrahepáticos grandes. Obliteración fibrosa de conductos intrahepáticos medianos y pequeños.
- - - - La ingesta excesiva de alcohol provoca esteatosis, disfunción de mitocondrias, microtúbulos y membranas, estrés oxidativo, inflamación, y muerte de hepatocitos
      - Mecanismos
        
        El acetilaldehído (producto de la alcohol deshidrogenasa) induce peroxidación de lípidos y formación de aductos acetaldehído-proteínas (dañan el citoesqueleto y membranas)
        
        Inducción del CYP2E1, lo cual produce ERO que dañan las proteínas celulares, las membranas y mitocondrias, que pueden formar apoptosis
        
        El alcohol altera el metabolismo hepático de la metionina, lo que disminuye las concentraciones de glutatión, lo que vuelve sensible al hígado ante estrés oxidativo
- - - - Morfología: Vesícula agrandada y tensa, color rojo brillantea violaceo o verde negruzco. Serosa cubierta con exudado fibrinoso. Se ve edema, congestión, y erosión de la mucosa.
      - Patogenia
        
        La Colecistitis ACALCULOSA (no dada por cálculos) es consecuencia de la isquemia. Puede darse por edema de la pared, Barro Biliar (acumulación de microcristales de colesterol por estasis), Bilis viscosa y moco (obstrucción no calculosa). Los factores de riesgo son: Sepsis con hipotensión, inmunodepresión, traumatismos graves y quemaduras, diabetes mellitus, infecciones.
        
        La Colecistitis CALCULOSA se da por irritación química dada por la obstrucción. En este contexto, las fosfolipasas hidrolizan las lecitinas luminales, haciendo que se rompa la capa de moco protector. Esto hace que la mucosa se exponga a las sales biliares y se inflame. El cuadro luego puede empeorar si bacterias infectan luego esta zona
      - 90% de los casos se da por una obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por un cálculo
      - Clínica: La Colecistitis CALCULOSA Comienza con dolor de hipocondrio derecho o epigastrio que dura más de 6 horas. Se asocia a febrícula, taquicardia, anorexia, sudoración, y vómitos. Puede haber elevación de fosfatasa alcalina sérica, junto a leucocitosis. La Colecistitis ACALCULOSA Suele ser insidiosa, sus síntomas no son atribuibles a vesícula biliar. Se puede sospechar ante infección por S.tiphy o estafilococos, vasculitis sistémica, SIDA (conn infección por Cryptosporidium) o infección ascendente de vía biliar
    - - Morfología: La serosa es lisa, pero hay Fibrosis Subserosa. Hay infiltración mononuclear, criptas de epitelio enterrados dentro de la pared. Senos de Rokitansky-Aschoff bastante pronunciados.
      - Puede ser por una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda leve a grave. La evolución se asocia a una colecistitis previa, pero, a diferencia de la colecistitis aguda, la obstrucción del flujo de salida biliar no es un requisito previo
      - Clínica: Ataques recidivantes de dolor epigástrico o de hipocondrio derecho. Viene con náuseas, vómitos, intolerancia a almientos grasos. Puede complicar a: Sobreinfección bacteriana (con colangitis o sepsis), Perforación con abceso local, Roturo de vesícula biliar, Fístula bilioentérica (colecistoentérica) con drenaje de bilis a órganos adyacentes y obstrucción, Agravación de otras enfermedades existentes
  - - - Transtornos adquiridos: Estasis de vesícula biliar (ya sea de causa neurógena u hormonal)
      - Factores ambientales: Exposición a estrógenos (por uso de anticonceptivos o por embarazo) potencian biosíntesis de colesterol (por HMG-CoA reductasa). Tmb se asocia a obesidad y reducción rápida de peso
      - Factores hereditarios: Asociado a los genes que codifican las proteínas transportadoras de lípidos bililares de casete de unión a ATP: Las proteínas ABC (sobretodo por el gen ABCG8)
      - Edad y sexo: Predomina en adultos de mediana y avanzada edad. Sobretodo se da en mujeres
    - - De Cálculos Pigmentados
        
        Estos cálculos de dan así: Bilirrubina No Conjugada + Sales de Calcio inorgánicas. Por ello, el aumento de bilirrubina no conjugada es la que suele formar estos cálculos
        
        Transtornos que lo causan
        
        Disfunción ileal grave (Enf de Chohn), resección ileal, derivación ileal, fibrosis quística con insuficiencia pancreática
        
        Contaminación bacteriana o parasitaria del árbol biliar (por liberación de beta-glucuronidasas de bacterias como E.coli, o parásitos como A.lumbricoides, C.sinensis)
        
        Anemia hemolítica crónica
      - De Cálculos de Colesterol
        
        Se da porque hay exceso de colesterol que sobrepasa la capacidad disolvente de las sales biliares
        
        Transtornos que lo causan
        
        Hipomotilidad de la vesícula biliar
        
        Aceleración en la nucleación de cristales de colesterol
        
        Sobresaturación de la bilis (Síndromes de hiperlipidemia)
        
        Hipersecreción de moco en vesícula biliar (ya que atrapa los cristales nucleados)
        
        Hormonas femeninas: Anticonceptivos orales o embarazo