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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL, SAMARA DANAÉ MÉNEZ SÁNCHEZ - Coggle…
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
DEFINICIÓN:
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de trastornos originados del trofoblasto de la placenta, caracterizados por proliferación anormal, edematización de vellosidades coriónicas, producción excesiva de hCG y potencial de comportamiento maligno.
Incluye dos grandes grupos:
🔹 A. Enfermedad trofoblástica benigna
Mola hidatidiforme completa (MHC)
Mola hidatidiforme parcial (MHP)
🔹 B. Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
(Puede surgir después de cualquier gestación)
Mola invasora
Coriocarcinoma
Tumor del sitio placentario (PSTT)
Tumor epitelioide trofoblástico (ETT)
Las molas son benignas pero pueden progresar a NTG, por eso todo caso debe vigilarse estrechamente.
FISIOPATOLOGÍA
🔹 Mola completa
Ocurre por fertilización de un óvulo “vacío” sin material genético materno.
90%: un espermatozoide duplica su ADN → 46XX androgenético puro.
10%: dos espermatozoides → 46XY.
No hay embrión, no hay tejidos fetales.
Las vellosidades están edematosas, sin vasos sanguíneos y con hiperplasia trofoblástica difusa.
🔹 Mola parcial
Fertilización de un óvulo normal por dos espermatozoides → triploidía (69XXX, 69XXY, 69XYY).
Sí puede haber embrión/feto anómalo y algunas vellosidades normales junto con otras hidrópicas.
La hiperplasia trofoblástica es focal, menos intensa.
🔹 Neoplasia trofoblástica gestacional
Mola invasora: vellosidades penetran miometrio → hemorragia y riesgo de perforación.
Coriocarcinoma: tumor maligno altamente vascular, sin vellosidades → metástasis rápidas a pulmón, hígado y cerebro.
PSTT y ETT: derivan del trofoblasto intermedio → niveles bajos de hCG → comportamiento lento pero maligno.
Claves fisiopatológicas importantes:
Proliferación trofoblástica → producción exagerada de hCG.
Alteración del desarrollo normal de placenta.
Invasividad o potencial metastásico según el tipo.
FACTORES DE RIESGO
Edad <15 años o \>40 años
Historia previa de mola (riesgo aumenta a 1–2% tras una mola, y hasta 15% tras dos molas)
Abortos previos
Dieta pobre en carotenos / vitamina A
Asia/Latinoamérica: incidencia mayor
Subfertilidad
CUADRO CLÍNICO CLÁSICO
Síntomas iniciales
Sangrado vaginal anormal (el más común)
Náusea y vómito exagerados (hiperemesis gravidarum por hCG alta)
Crecimiento uterino mayor a la edad gestacional (mola completa)
Ausencia de movimientos fetales
Signos característicos
Expulsión de vesículas (“racimos de uva”)
Quistes tecaluteínicos en ovarios (por hCG elevada)
Hipertiroidismo clínico o subclínico
Preeclampsia antes de 20 semanas (prácticamente patognomónico de mola completa)
En mola parcial
Tamaño uterino normal o pequeño
Puede haber feto pero anormal
En NTG
Hemorragia persistente pos-evacuación
hCG que no desciende
Síntomas metastásicos:
Pulmón: tos, disnea, hemoptisis
Cerebro: cefalea, déficit neurológico, convulsiones
Hígado: dolor hepático, hemorragia
DIAGNÓSTICO:
🔹 A. Ultrasonido (estándar de oro inicial)
Mola completa
Patrón “tormenta de nieve” o “panal de abejas”
AUSENCIA de embrión
Múltiples vesículas anecoicas
Ovarios con quistes tecaluteínicos
Mola parcial
Feto presente pero anómalo
Placenta engrosada con áreas quísticas
Gestación no viable
🔹 B. hCG cuantitativa
Mola completa: MUY elevada (100,000–500,000 mUI/mL o más)
Mola parcial: moderadamente elevada
NTG: hCG persistentemente elevada o ascendente
🔹 C. Estudios complementarios
BH, PFH, PFH, creatinina
Radiografía de tórax (buscar metástasis)
TAC o RM si sospecha de diseminación
TRATAMIENTO:
🔹 A. Mola hidatidiforme (completa o parcial)
Evacuación uterina
Método de elección:✔ Aspiración manual o eléctrica con cánula✔ Cureta suave posterior
Control de sangrado
Oxitocina durante y después del procedimiento
Vigilancia estrecha
Seguimiento obligatorio con hCG
hCG cada semana hasta negativización
Luego hCG mensual por 6 meses (o 12 meses si NTG)
Evitar embarazo durante el seguimiento
Anticoncepción: ACO combinados preferidos
NO DIU (por riesgo de perforación y sangrado)
🔹 B. Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG):
Se clasifica según FIGO (riesgo bajo vs alto).
⭐ 1. NTG de bajo riesgo (score ≤6)
Tratamiento de elección:✔ Metotrexato (esquema alternado)o✔ Actinomicina D
Remisión >90%.
.
⭐ 2. NTG de alto riesgo (score ≥7)
Tratamiento:✔ Quimioterapia combinada EMA-CO
Etopósido
Metotrexato
Actinomicina D
Ciclofosfamida
Vincristina
Tasa de curación >95% si se inicia oportunamente.
SAMARA DANAÉ MÉNEZ SÁNCHEZ