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Les chemorecepteurs (resp), autres facteurs influencant la resp, le…
Les chemorecepteurs (resp)
sensibles a la diminution du pH du liquide cephalorachidien
qui est du a une hypercapnie (augm de pCO2) ds le sang
qui provoque une vasodilatation (ce qui facilite la diffusion de CO2)
si l'hypercarnie persiste longtemps
transport de HCO3 (effet tampon) et diminution de la ventilation
sensibles a l'augmentation de la C de H+ que a la C de CO2
si le pCO2 diminue fortement
les chemorecepteurs ne seront plus stimules
arret de la resp
leur sensibilite peuvent varier selon
1- une stimulation sympathique
vasoconstriction arteriolaire ds le corps carotidien
reduction du debit sanguin
diminution de O2
stimulation des chemorecepteurs
augm de la ventilation
donc elle reduit la reponse du corps carotidien aux chgment de pCO2 et pO2 arterielles
2- signaux des chemoR peripheriques
car pendant le sommeil le control central est reduit
moin d'accumulation de pCO2
il faut diminuer le pO2 pr stimuler les chemorecepteurs
3- une elevation de la temp
de stimulation des chemoR
augm de la freq resp
4- La morphine
diminue la sensibilite des chemoR au CO2
principale stimulant
risque d'hypoventilation et mort
sensibles au chgment d'osmolarite
nerf carotidien
son augm va augmenter de liberation d'ADH et vice versa
autres facteurs influencant la resp
recepteurs d'irritation
leur stimulation mecanique ou chimique par du mucus ou poussiere par ex
brochoconstriction (influx parasymp)
toux
histamine,leucotriènes, thromboxane
bronchoconstriction
recepteurs J (ou R des capillaires juxtapulmonaires ou R de l'ettouffement)
st stimules par l'augm du volume intersticiel (ex: oedemes pulmonaires)
sensation d'ettoufement
hyperventilation
ex: lors d'un ex violent
augm de la pression ds les capillaires pulm
augm du V intersticiel
excitation des R
Recepteurs musculaires et articulaires
stimulation precoce de la ventilation
anticipation au mvt
sommeil
diminution de la freq
douleur
apnee
temp augm
augm de la freq ( w si elle diminue yaane apnee)
phonation et mvt resp modifies et deglutition et emotions
effecteurs qui affectent le diametre des voies
SN parasymp
excitation de M2 et M3
bronchoconstriction
en effet l'Ach en M2active la Gi et diminue l'effet des R beta 2 (bronchodilatation)
en M3-> PLC-> IP3->Ca2+/calmoduline->MLCK activee -> constriction (ou ds certains cas secretions de mucus)
M1
regulation de secretion eau/ electrolytes
SN symp
recept beta 2
dilatation
a partir des R
d'etirement
paroies des voies respiratoires
mecaniques et chimiques
puis nerf vague
centre vegetatif
symp via beta1 (stimule par la NAD des voies de conduction nerveuses)
bronchodilatation
mais l'action predominante est a beta2 (stimule par AD circulante)
pre synaptique
M2 inhibe la liberation d'Ach et reduisent la constriction induite par la stimulation vagale
asthme
le Liquide Cephalo Rachidien
ne possede pas de syst tampons comme le sang (pas de proteines, carbonates etc...)
chaque legere augm de CO2
une chute rapide de pH
stimulation des chemorecepteurs
hyperventilation
Reflexes vegetatifs
les fibres nerveuses efferentes proviennent de
syst parasymp (Ach)
dont les fibres sortent du nerf vague et innervent le ML bronchique et les glandes sous muqueuses
brochoconstriction
syst symp
innervent les glandes sous muqueuses et les arteres bronchiques
malqre que l'innervation symp est faible, celui ci est rihe en R beta 2
qui est stimule par l'adrenaline circulante
brochodilatation
NANC
non adrenergique non cholinergique
mediateurs causent une brochodilatation ou constriction selon le cas
ex: histamin et substance P(constriction) et VIP (dilatation)