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(Colesterolo, Metabolismo Amminoacidi, Trasporto:, Regolazione:,…
- Deriva dall’acetil-CoA tramite 4 reazioni.
- Prima tappa: formazione del mevolonato da 3 acetati.
- Condensazione di 2 molecole di acetil-CoA a formare acetoacetato-CoA.
- Reazione con una terza molecola di acetil-CoA a formare β-idrossi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
- Riduzione dell’HMG-CoA a mevolonato da parte della HMG-reduttasi (enzima di controllo, regolato da fosforilazione e insulina).
- Conversione del mevolonato in isopentenil pirofosfato (unità isoprenica) con consumo di 3 ATP.
- Lipide versatile: componente delle membrane cellulari, precursore di sali biliari e ormoni steroidei (testosterone, progesterone, estrogeni, aldosterone).
- Ruolo nelle membrane plasmatiche: regola la fluidità.
- Ruolo nelle guaine mieliniche: previene la sclerosi multipla.
- Sintesi e degradazione: sintetizzato al 70%, non degradato.
- Struttura: molecola anfipatica con testa polare (-OH) e corpo idrocarburico non polare (nucleo steroideo a 4 anelli e catena lineare di 27 atomi di carbonio).
- Condensazione dell’isoprene (C6) fino a formare lo squalene (C30).
- Utilizzo dello scheletro carbonioso degli amminoacidi in eccesso come carburante metabolico per produrre energia.
- Degradazione degli amminoacidi: avviene a livello epatico.
- Surplus di amminoacidi: derivante da una dieta ricca di proteine o dal turnover delle proteine.
- Degradazione ossidativa: amminoacidi non necessari per la sintesi di nuove proteine.
- Detossificazione dello ione ammonio (NH4+):
- Ammoniaca libera: dannosa per le cellule.
- Trasporto dai tessuti periferici al fegato.
- Ciclo dell’urea: detossificazione dell’ammoniaca nel fegato.
- Punti di raccolta dei gruppi amminici: legame ad una molecola atossica prima del ciclo dell’urea.
- Trasporto dell’urea: dal torrente ematico ai reni.
- Eliminazione dell’urea: ultra-filtrata ed eliminata con le urine.
- Necessario per l’organismo, trasportato nelle lipoproteine (LDL).
- Abbassamento della concentrazione di colesterolo: segnali all’epatocita per l’endocitosi delle LDL.
- Trasporto nel flusso ematico sotto forma di lipoproteine plasmatiche (aggregati di lipidi e alipoproteine).
- Diverse densità: dai chilomicroni (più bassa) alle HDL (più alta).
- Inibizione della HMG-CoA da parte del colesterolo stesso.
- Statine: farmaci che inibiscono la HMG-CoA.
- Ciclicizzazione dello squalene a formare il colesterolo (C27).