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Syndromes moteurs centraux et périphériques : - Coggle Diagram
Syndromes moteurs centraux et périphériques :
Généralité :
SNC : cerveau + tronc cérébral + ME
SNP : racines qui naissent de la moelle + plexus (réunions de racines) + nerfs + jonction neuromusculaire + muscle
Voie de la motricité = voie pyramidale : 2 neurones
Démarre au niveau du cortex pyramidal (lobe frontal) contenant le motoneurone central.
Les fibres motrices vont se regrouper dans la capsule interne.
Descend dans le tronc cérébral.
Décussation en région bulbaire.
Jonction avec 2ème motoneurone périphérique.
Bonhomme de Penfield : il existe une somatotopie = chaque partie du cortex a un rôle dédié et représente une partie du corps; toutes les parties du corps n'ont pas la même surface de représentation au niveau du cortex.
Différence de surface en fonction de la complexité des mvts effectués.
Territoire d'atteinte et conséquences motrices :
Atteinte cérébrale :
Les fibres partent de différents endroits au niveau du cortex en fonction de la zone qu'elles veulent contrôler.
Puis elles se regroupent toutes au niveau de la capsule interne.
La clinique dépend donc de la localisation de l'atteinte, le déficit est +/- important en fonction des zones
=> Si atteinte profonde = atteinte de toute la voie pyramidale donc déficit proportionnel; partout le même, en général hémi-corporel.
=> Sinon déficit non proportionnel
On parle d'atteinte brachio-faciale pour une lésion de la corticale correspondant aux zones de motricité du tronc et de la face.
Atteinte du tronc cérébral :
12 noyaux des nerfs crâniens placés à différents étages (voir feuille)
Si on a une atteinte de la voie pyramidale et d'un noyau de nerf crânien; on se retrouve dans le cas d'un syndrome alterne : 2 composantes :
Atteinte d'un noyau de nerf crânien => atteinte homolatérale à la lésion
Atteinte des voies longues => atteinte controlatérale à la lésion
Syndrome de Millard-Gûbler : atteinte d'un noyau du VII (paralysie faciale périphérique) + atteinte voie longue controlatérale.
SLA : entraine
Une sclérose dans la ME, latérale car elle atteint la voie pyramidale
Une amyotrophie car elle entraine la destruction des motoneurones périphériques provoque une fonte musculaire
Un syndrome alterne est une atteinte du tronc cérébral jusqu'à preuve du contraire !!
Atteinte de la moelle :
Moteur en avant dans la moelle et sensitif en arrière.
L'information motrice sortante de la moelle rejoint le système périphérique, les racines nerveuses vont sortir à différents étages.
Déficit moteur et/ou sensitif en fonction de l'atteinte à chaque étage :
Atteinte en C4 = tétraplégie
Atteinte entre en dessous de T1 et au dessus de L2 = paraplégie
Les ROT informent sur le niveau d'atteinte :
aide pendant l'examen clinique
vif = atteinte du SNC
faibles ou abolis = atteinte du SNC
ROT :
Bicipital : C5
Stylo-radial ou brachio-radial : C6
Tricipital : C7
Cubito-pronateur : C8
Rotulien : L4
Achilléen : S1
Racines>plexus>troncs>faisceaux
Atteinte centrale (SNC) :
Hémiplégie
Définition :
Abolition de la motricité volontaire par lésion d'un motoneurone central de la voie pyramidal = déficit complet
Touchant tout ou une partie d'un hémicorps
Proportionnel
Différent d'hémiparésie : diminution de la motricité volontaire = déficit incomplet
Le mot hémiplégie est uniquement utilisée pour une atteinte dans le SNC !
Diagnostic clinique :
Atteinte du neurone moteur central = syndrome pyramidal :
Déficit moteur
Hypertonie (augmentation du tonus musculaire)
Exagération des ROT; vifs et diffusants
Augmentation de la zone réflexogène des réflexes
Signe de Babinski et de Hoffman
Syncinésie =mvts conjugués
Variabilité selon le caractère brutal ou progressif de la lésion et la topographie de celle-ci.
Déficit moteur :
Manœuvre de Barré : Au mb sup, on demande au patient de tendre les bras et les mains, d'écarter les doigts, et de fermer les yeux, on attend 30s. S'il y a déficit, impossible au patient de corriger.
Au mb inf ça existe aussi mais presque jamais réalisé.
Manœuvre de Mingazzini : le patient est couché sur le dos, jambe à 90° et on regarde ce qui s'abaisse.
Echelle MRC : classification qui permet de coter le déficit moteur sur une échelle de 0 à 5 :
Grade 5 : force normale
Grade 4 : capacité de lutter contre la pesanteur et contre une résistance faible
Grade 3 : capacité de lutter contre la pesanteur mais non contre une résistance
Grade 2 : possibilité de mvt dans le plan du lit; mvt sans la pesanteur
Grade 1 : contraction musculaire sans mvt
Grade 0 : aucun mvt
Trouble du tonus :
Si atteinte brutale et aigue de la voie pyramidale = choc spinal : sidération dans les 1ères heures avec une absence de réflexes, une hypotonie, hémiplégie flasque MAX 8h !! Puis on a une hypertonie élastique/spastique.
Si lésions progressives : hypertonie (hémiplégie spastique), mb raides, mb sup=triple flexion, mb inf=hyperextension, démarche en fauchant
Anomalie des ROT :
Abolis si lésion brutale
Si lésion progressive : vifs, diffusants, poly cinétiques, augmentation de la zone réflexogène, clonus de la rotule, trépidation épileptoïde du pied.
Anomalies des réflexes cutanés :
Signe de Babinski : ne doit pas être douloureux, du bord extérieur du pied vers le gros orteil en 2-3s
Signe de Hoffman : on prend le 3ème doigt et on tape sur l'ongle; si pb pyramidal = flexion des 2 et 4 doigts.
Hémiplégie en fonction des lésions :
Hémiplégie par lésion corticale :
Déficit controlatérale à la lésion
Non proportionnel
Atteinte motrice et sensitive
Prédomine sur : face et mb sup = brachio faciale et mb inf = crurale
Signes neurologiques associés :
Aphasie
Héminégligence, pb d'espace
Hémianopsie latérale homonyme
Crise épilepsie si atteinte très corticale
Hémiplégie par lésion capsulaire :
C'est une lésion profonde qui touche toutes les fibres
Controlatérale
Globale
Proportionnelle
Atteinte que motrice !
Atteinte musculaire = face, mb sup, mb inf
Peu ou pas d'atteintes sensitives
Hémiplégie par lésion pédonculaire (mésencéphale) :
Donne un syndrome alterne
Paralysie du III : homolatéral, ptosis, œil en abduction, mydriase, diplopie
Hémiplégie : Controlatérale et proportionnelle
Hémiplégie par lésion protubérantielle (pont) :
Donne aussi syndrome alterne
Paralysie faciale du VII : périphérique et homolatéral
Paralysie du VI : périphérique, strabisme interne, adduction, diplopie
Hémiplégie : controlatérale et proportionnelle
Les syndromes alternes :
Au niveau pédonculaire :
Syndrome de Weber : paralysie du III ipsilatérale et hémiplégie controlatérale
Syndrome de Parrinaud : paralysie de la verticalité du regard et de la convergence
Au niveau protubérantiel :
Unilatéral :
Syndrome de Millard-Gübler : VII périphérique ipsilatéral et hémiplégie controlatérale
-Syndrome de Foville : idem avec VI ipsilatéral et déviation des yeux vers l'hémiplégie
Bilatéral : Locked in syndrome (atteinte purement du TC + nerfs crâniens)
Au niveau bulbaire :
Ischémie de la fossette latérale du bulbe
Wallenberg : le syndrome alterne le plus fréquent : nerf crânien bulbaire et atteinte sensitif controlatérale; pas d'atteinte de motricité !!
Diagnostic étiologique des atteintes centrales :
Aigue = vasculaire
Progressif = inflammatoire/tumorale
Hémiplégie aigue = vasculaire : AVC; ischémie ou hémorragie cérébrale
Hémiplégie progressive : processus expansif cérébral, qlq chose qui pousse (abcès, hématomes, tumeurs) + signes d'hypertension intracrânienne
Hémiplégie transitoire : accident ischémique cérébral transitoire, épilepsie, hypoglycémie
Déficit moteur d'origine médullaire : -souvent bilatéraux
Déficit moteur d'origine nerveuse périphérique :
On a souvent une intrication de signes moteurs, sensitifs et végétatifs
Manifestations motrices :
Déficit moteur, réflexes sont diminués ou abolis
Hypo ou aréflexie (alors que centrale ils sont vifs)
Amyotrophie
Fasciculations (=contractions aberrantes involontaires)
Paralysie faciale :
Périphérique : Atteinte du nerf VII (paralysie de l'ensemble de l'hémiface : atteintes des 3 territoires) + signe de Charles Bell (oeil peut pas se fermer donc pour se protéger il se met en haut en en dehors) + Signe de Souques (on voit mieux les cils du côté de la paralysie faciale quand le patient ferme fort les yeux)
Centrale : Atteinte d'un seul hémisphère, que partie basse.
Déficit moteur d'origine de la jonction neuromusculaire :
Si on a un dysfonctionnement de la JNM : déficit uniquement moteur rythmé par l'effort :
Dysfonction des récepteurs de l'Ac (manque de récepteurs = myasthénie ou activation prolongée des récepteurs)
Anomalie de libération des NT (blocage des canaux calciques ou blocage effet du Ca2+
Myasthénie : atteinte des muscles oculomoteurs + des muscles faciaux et bulbaire + muscles de la nuque + des muscles respiratoires, des muscles squelettiques.