Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hiperaldosteronismo Primario - Coggle Diagram
Hiperaldosteronismo Primario
Raiz del problema
Aldosterona es producida por la zona glonerulosa
Para que se libere la aldosterona responde solo a:
Angiotensina II
Potasio
ACTH bajo
Adenoma suprarrenal derecho que produce aldosterona de forma autónoma.
En el paciente:
La producción no depende de angiotensina ni renina
El tunmomr produce aldosterona constantemente sin detenerse
Crea hiperaldosteronismo primario clasico
Función de la Aldosterona
Acción molecular:
El complejo MR-aldosterona se mueve al nucleo
Aumenta la transcripción de:
Na/K-ATPasa: en membrana basolateral
ROMK: Canales de potasio
ENaC: Canales de sodio en membrana apical
Entra a la célula ——> Se une a receptor mineralocorticoides
Resultado final:
Aumenta la secreción de K (orina)
Aumenta la retención de agua (arrastre osmotico)
Aumenta la secreción de H (células intercaladas tipo A)
Aumenta la reabsorción de Na
Explicación de los síntomas:
Regina baja
Exceso de volumen produce:
Aumento de presión en arteriola aferente
Aumento de presión en aparato yuxtaglomerular
Suspensión total del sistema renina-angiotensiona
Pérdida de sodio 101 mEq/L
La aldosterona:
Retiene Na agresivamente
La orina muestra Na normal-bajo independientemente de la ingesta
Alcaldías metabolica
Ocurre en las células intercaladas tipo A del túmulo colector:
Cada H que se pierde ——> Queda un HCO3 en sangre
Ademas, la hipokalemia mueve Hhacia el interior celular (para intercambio con K), lo cual empeora la alcalosis
Estimulacion del transportador H-ATPasa
Por el el paciente tiene:
Hipokalemia
Alcalosis
Sintomas neuromusculares intensificados
La aldosterona NO solo elimina K ——> También aumenta la secreción de H
Cura: CIRUGIA
El riñón deja de perder K ——> Potasio normal sin suplementos
Disminuye el volumen intravascular ——> Baja la presión arterial
Desaparece la fuente de aldosterona autonoma
Las manifestaciones neuromusculares desaparecen
Hipokalemia severa
K urinario del paciente 88.9 mEq/L ——> Normal menos de 30
Pérdida masiva por aldosterona
Diagnostico prácticamente confirmado
En membrana de músculos y nervios:
La hipokalemia hiperpolariza la membrana (mas negativa)
Esto impide alcanzar el umbral para un potencial de acción
——> Disminuye las excitabilidad neuromuscular
Signos del paciente:
Parestesias: Conducción nerviosa alterada
Entumecimiento facial: Fibras sensitivas alteriadas
Calambres: Despolarizacion muscular ineficiente
Debilidad 3/5 en piernas: Los músculos proximales son los primeros en fallar en hipokalemia
Tumor
Adenoma productor de aldosterona (Conn)
Produce aldosterona sin control
Es pequeño ——> Tipico
Nódulo de 1 cm en la suprarrenal o derecha
Se ve en el TAC
Hipertensión 170/120
Causa
El volumen elevado ——> Gasto cardiaco aumenntado
Aumento cronico de volumen produce:
Mas sensibilidad a vasoconstrictores
Disminucion del oxido nitrico
Remoldeado vascular
Fibrosis arteriolar inducida por aldosterona
Retención de Na ——> retención de agua ——> aumento de volumen plasmatico