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Sangrado uterino anormal: clasificación PALM-COEIN. Una actualización…
Sangrado uterino anormal: clasificación PALM-COEIN. Una actualización Julissa Cruz hernández
Contexto y justificación
En adolescentes es incluso la causa número uno de consulta.
El SUA prolongado contribuye a anemia ferropénica y deterioro funcional.
Hasta 1 de cada 5 consultas en algunos países corresponde a SUA.
La terminología clásica generaba confusión e impedía estandarizar estudios.
El SUA es una de las principales causas de consulta en Ginecología.
Se necesitaba una clasificación universal para mejorar comunicación, investigación y manejo.
Problemas con la terminología antigua
“Menorragia” era diagnóstico para algunos y síntoma para otros.
No orientaban hacia la causa subyacente del sangrado.
Términos como menorragia, hipermenorrea o metrorragia no tenían consenso.
La FIGO elimina estos términos y adopta PALM-COEIN.
Parámetros modernos de normalidad del ciclo menstrual
Regularidad
Edad 18–25 o 42–45: variabilidad ≤9 días.
Variabilidad mayor = irregular.
Edad 26–41: variabilidad ≤7 días.
Duración del sangrado
Prolongada: >8 días.
Normal: ≤ 8 días.
Volumen
Ya no se define por mL (5–80 mL está obsoleto).
Se considera anormal cuando afecta calidad de vida (criterio del NICE).
Frecuencia
infrecuente: >38 días.
Frecuente: <24 días.
Normal: 24 a 38 días.
Amenorrea: ausencia total.
Sangrado intermenstrual
Puede ser cíclico (relacionado a ovulación) o aleatorio (patológico).
. Clasificación PALM-COEIN
Causas ESTRUCTURALES (PALM)
A – Adenomiosis
Endometrio dentro del miometrio → forma focal o difusa.
Prevalencia muy variable: 5–70%.
Alta coexistencia con miomas y endometriosis.
1/3 de las pacientes pueden estar asintomáticas.
Síntomas principales: SUA, dismenorrea, dispareunia, infertilidad.
Teorías etiológicas:
Invaginación basal endometrial.
Extensión por sistema linfático miometrial.
Metaplasia de restos endometriales aberrantes.
Diagnóstico
Ecografía transvaginal con criterios MUSA.
Criterios MUSA más relevantes: quistes miometriales, sombreado en abanico, líneas hiperecogénicas, zona de unión irregular.
Faltan consensos globales para una clasificación universal de adenomiosis.
L – Leiomiomas (miomas)
Tumores benignos del músculo liso-miometrio.
Altamente prevalentes: 70% (blancas) a 80% (ascendencia africana).
Solo una parte se vuelve sintomática.
Síntomas:
SUA, presión pélvica, dolor, masa palpable, infertilidad.
Causas fisiopatológicas:
Estímulo estrógeno-progestina.
Micro-ARN desregulados.
Anomalías cromosómicas.
Factores de riesgo: edad, raza, obesidad, antecedentes, hormonas, estilo de vida.
Clasificación FIGO (0–8 + transmurales):
0, 1, 2 → submucosos.
3–4 → intramurales.
5–7 → subserosos.
8 → en localizaciones especiales (cuello, ligamentos).
Transmurales (ej. 2–5).
Diagnóstico: ecografía; RM cuando hay múltiples miomas.
P – Pólipos
Protrusiones benignas de endometrio con glándulas, estroma y vasos.
Tamaños: desde milímetros hasta varios centímetros.
Factores de riesgo: edad, obesidad, hipertensión, tamoxifeno.
16% de los casos de SUA se deben a pólipos.
Mayor riesgo de malignidad en posmenopausia.
Prevalencia de neoplasia:
Con sangrado: 4.15%
Sin sangrado: 2.16%
Diagnóstico:
Ecografía transvaginal con criterios MUSA.
Criterios MUSA más relevantes: quistes miometriales, sombreado en abanico, líneas hiperecogénicas, zona de unión irregular.
Faltan consensos globales para una clasificación universal de adenomiosis.
M – Malignidad e hiperplasia
Baja prevalencia, pero fundamental descartar.
Factores de riesgo principales:
45 años
Obesidad
Diabetes
SOP
Menarquia temprana y menopausia tardía
Tamoxifeno
Síndrome de Lynch o Cowden
Grosor endometrial indicativo:
Posmenopáusicas sintomáticas: ≥5 mm
Asintomáticas: ≥8 mm óptimo según evidencia reciente
Diagnóstico ideal: histeroscopia con biopsia dirigida.
Riesgos de progresión:
Hiperplasia sin atipia: 1–3%
Neoplasia intraepitelial: hasta 45%.
B. Causas NO ESTRUCTURALES (COEIN)
C – Coagulopatía
Prevalencia variable: 1% en la población general que consulta, hasta 13% en sangrado abundante.
Principal causa: enfermedad de von Willebrand.
Signos clínicos que obligan a sospechar:
Sangrado menstrual abundante desde la menarquia.
Hemorragias posquirúrgicas.
Equimosis mensuales.
Epistaxis frecuente.
Historia familiar.
Incluye: hemofilia, deficiencia de vitamina K, trastornos fibrinolíticos.
No incluye pacientes anticoaguladas (van en I).
O – Disfunción ovulatoria
Causa no estructural más frecuente (≈37%).
Manifestación: ciclos irregulares, anovulación, sangrado variable.
Incluye causas fisiológicas: adolescencia, perimenopausia, lactancia.
Nueva clasificación FIGO de ovulación:
Tipo I: hipotalámica
Tipo II: hipofisaria
Tipo III: ovárica
Tipo IV: SOP
Mnemotecnias FIGO:
HyPO-P (para recordar tipos).
GAIN-FIT-PIE (para causas fisiopatológicas).
E – Endometrial
Diagnóstico de exclusión.
El ciclo es ovulatorio pero hay defecto local en hemostasia endometrial.
Mecanismos:
Deficiencia de vasoconstrictores (endotelina-1, PGF2α).
Exceso del activador de plasminógeno → mayor fibrinólisis.
Aumento PGE2 y PGI2 (prostaciclina).
Alteraciones angiogénicas → vasos frágiles e inmaduros.
Se ha asociado a infección subclínica por Chlamydia trachomatis.
I – Iatrogenia
Causada por medicamentos:
Estrógenos
Progestinas
Andrógenos
Antipsicóticos
Antidepresivos tricíclicos
Los anticoagulantes modernos (NOACs) como rivaroxabán y apixabán aumentan más el sangrado que los antagonistas de vitamina K.
N – No clasificado en otra parte
Causas raras o aún no estandarizadas.
Malformaciones arteriovenosas.
Istmocele (defecto de cicatriz de cesárea):
Produce menstruación prolongada y sangrado intermenstrual.
Fuerte tendencia a integrarse como causa estructural (futuro: “PALMS-COEIN”).
Importancia del sistema PALM-COEIN
Estandariza la comunicación entre médicos.
Permite describir SUA de modo uniforme.
Facilita la investigación epidemiológica.
Ayuda a orientar el diagnóstico temprano.
Mejora el tratamiento al identificar causas específicas.