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HIPERSENSIBILIDAD - Coggle Diagram
HIPERSENSIBILIDAD
REPASO: Linfocitos T helper
Th2
Son inducidas por IL-4
Estimula producción de IgE, activa mastocitos y eosinofilos
Producen IL-4, IL-5, IL-13
Nos defienden de parásitos helminticos
Tienen papel en las alergias
Th17
Reclutan neutrófilos, monocitos
Nos defienden de bacterias extracelulares y hongos
Son inducidas por TFG- beta, IL-6, IL-1, IL-23
Tienen papel en enfermedades autoinmunes
Producen IL-17, IL-22
Th1
Produce INF-gamma
Son inducidas por INF-gamma y IL-12
Activan a los macrófagos
Tienen papel en enfermedades autoinmunes
Nos defienden de microbios intracelulares
Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
El alérgeno activa a los Linfocitos Th2, y esos a Linfocitos B
Estos producen IgE, que luego se unirán a la superficie de los Mastocitos
Def: reacción inmune rápida que se da en un sujeto previamente sensibilizado y se da la unión antígeno-IgE en Mastocitos (son las llamadas alergias)
Ante una nueva exposición, el alérgeno se unirá libremente a las IgE y liberarán mediadores inflamatorios
Mediadores inflamatorios
Contenido en vesículas (performados)
Enzimas: quimasa, triptasa
Proteoglucanos: Heparina
Aminas vasoactivas: Histamina
Mediadores lípidicos (no performados)
PGD2
LTC4
PAF
Reacción de fase tardía
Ocurre de 2 a 24 horas luego de aquella segunda exposición al alérgeno. Los eosinofilos y neutrofilos reclutados, producen citocinas que mantienen la inflamación, pese a no estar el alérgeno
EJEMPLOS: Anafilaxia, Asma Bronquial, Rinitis Alérgica, Sinusitis, Fibere del Heno
Tiempo: RÁPIDO (minutos)
Hipersensibilidad Citotóxica o Mediada por Anticuerpos (Tipo II)
MÁS EJEMPLOS: Anemia Hemolítica autoinmune, Púrpuro trombocitooénica autoinmune, pénfigo vulgar, vasculitis por ANCA, Fiebre Reumatica, Anemia Perniciosa
Mecanismo
Inflamación mediado por Anticuerpos: La activación del complemento por los Ig fijos generan c5a y c3a (anafilotixinas). Estas reclutan leucocitos que dañan tejidos al liberar enzimas proteolíticas y ROS. EJEMPLOS: Lesión por glomerulonefritis, rechazo vascular en injertos de órganos
Disfunción celular mediado por anticuerpos: En este caso, los IgG o IgM no causan lesión celular directa. Estos se unen a receptores, los cuales son inhibidos o estimulados en exceso. EJEMPLOS: Miastenia Gravis (inhibición de Nm), Enfermedad de Graves (sobreestimulación de receptor de TSH)
Opsonización y Fagocitosis: La activación del complemento genera c3b y c4b en la superficie celular. Esta es reconocida por los IgM y IgG (porción Fc) para hacer o bien 2 cosas: Fagocitosis o Formación del MAC (complejo de ataque). EJEMPLOS: Hemólisis en donar sangre, Eritroblastosis Fetal, Anemia Hemolítica
Def: Cuando anticuerpos IgG o IgM se unen a antígenos en la superficie de las células propias o de la matriz extracelular, marcándolas para su destrucción
Tiempo: Minutos a Horas
Hipersensibilidad por inmunocomplejos (Tipo III)
Mecanismo
Enfermedad Localizada
Por inyección intracutánea en un paciente sensibilizado con Anticuerpos rondando en sangre. EJEMPLO: Reacción de Arthus
Enfermedad Sistémica
Depósito de Inmunocomplejos: En los vasos sanguíneos. Por eso suele darse en glomérulo o en líquido sinovial
Inflamación y Lesión Tisular: Con alta presencia de c3 en sangre
Formación de inmunocomplejos: El antígeno debe ser proteínico y presente en sangre
EJEMPLO: Necrosis Fibrinoide, Enfermedad del Suero
MÁS EJEMPLOS: Lupus Eritematoso Sistémico, Glomerulonefritis postestreptocócica, Panarteritis nodosa, Artritis Reactiva
Def: Los anticuerpos (IgG, IgM) se unen a antígenos solubles formando complejos inmunes (Ag-Ac). Estos complejos, en lugar de ser eliminados, se depositan en los tejidos, activando el complemento y reclutando leucocitos que causan inflamación y daño.
Tiempo: 6 a 8 horas
Hipersensibilidad mediada por Linfocitos T o Tardía (Tipo IV)
Por Linfocitos T CD4+
Tipo IVb (Mediada por Th17/IL-17): Las células T CD4+ Th17 liberan IL-17, que recluta neutrófilos, causando inflamación temprana. Ejemplo: Psoriasis.
Tipo IVa: Las células T CD4+ Th1 reconocen el antígeno presentado por macrófagos y liberan IFN-ɣ, que activa a los macrófagos, induciendo una inflamación crónica y la formación de granulomas (respuesta granulomatosa). Ejemplo: Tuberculosis, Lepra.
Por Linfocitos T CD8+
Los linfocitos T CD8+ destruyen directamente las células diana que presentan el antígeno. Ejemplo: Dermatitis de contacto, Rechazo de injerto, Respuesta a virus
Def: Inflamación causada por las citocinas producidas por Linfocitos T
Tipo IVd (Mediada por T con reclutamiento de eosinófilos): Menos común, implica el reclutamiento de eosinófilos. Ejemplo: Algunas erupciones medicamentosas.
Tiempo: LENTO (48-72 horas)