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Dislipidemia - Coggle Diagram

- - - - Alteración
        
        defectos no identificados en la regulación del metabolismo de TG
      - Herencia
        
        dominante
      - Clínica
        
        Generalmente asintomática
        
        Riesgo de pancreatitis
        
        TG altos
    - - Alteración
        
        ausencia o defunción severa de LPL --> no se degradan quilomicrones ni VLDL
      - Herencia
        
        recesiva
      - Clínica característica
        
        Hepatomegalia, esplenomegalia
        
        Pancreatitis recurrente
        
        Xantomas eruptivos
        
        TG extremadamente altos
    - - Alteración
        
        ausencia del cofactor esencial para activar LPL
      - Herencia
        
        recesiva
      - Clínica
        
        igual a déficit de LPL
    - - Alteración
        
        ↓ degradación de IDL, LDL y HDL ricas en TG
      - recesiva
      - Clínica
        
        Ateroclerosis acelerada
        
        Displemia mixta
  - - - Alteración
        
        Aumento ApoB100
        
        Resistencia a la insulina
        
        Sobreproducción de VLDL
        
        Componentes poligénicos
      - Herencia
        
        dominante
      - Clínica
        
        Dislipidemia variable entre individuos y en la misma persona
        
        No presenta xantomas
        
        Dislipidemia genética más frecuente
        
        Elevado riesgo cardiovascular
    - - Alteración
        
        ApoE2 se une mal al receptor hepático -> remanentes quilomicron/IDL no se eliminan
      - Herencia
        
        recesiva
      - Manifestaciones
        
        Relación TG/colesterol
        
        Xantomas tuberosos
        
        Xantomas palmares estriados
        
        Aterosclerosis severa
        
        Aumento simultáneo de TG y colesterol
        
        Se asocia a diabetes, obesidad, hipertiroidismo
  - - - Alteración
        
        combinación de variantes+factores ambientales --> ↑ producción o ↓ eliminación de LDL
      - Herencia
        
        poligénica
      - Clínica
        
        Elevación moderada de LDL
        
        No suele haber xantomas
        
        Más leve que la hipercolesterolemia familiar
    - - Alteración
        
        ApoB100 defectuosa --> LDL no se une bien al receptor
      - Herencia
        
        autosómica dominante
      - Clínica
        
        ↑ LDL
        
        Xantomas tendinosos
        
        Aterosclerosis similar a la hipercolesterolemia familiar pero más leve
    - - Herencia
        
        Heterocigota
        
        niveles moderadamente altos, aparición en adultos jóvenes
        
        Homocigota
        
        niveles extremadamente altos, enfermedad cardiovascular en infancia/adolescencia
      - Manifestaciones
        
        Xantomas tendinosos
        
        Arco corneal
        
        Ateroclerosis acelerada
      - Alteración
        
        mutación del receptor LDL --> el hígado no elimina LDL
- - - - déficit de alfa-galactosidasa
    - - déficit de glucosidasa beta ácida
    - - déficit de esfinfomielinasa
    - - déficit de galactosilceramidasa
    - - déficit de arilsulfatasa A
    - - déficit de glucosidasa alfa ácida
    - - déficit de lipasa lisosomal ácida
- - - - Parciales
      - Generalizada
    - - Síndrome de Barraquer-Simmons
      - Lipodistrofia asociada a VIH
      - Lipodistrofias localizadas