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INFECCIONES - Coggle Diagram

- - - - GONORREA
    - - CLAMIDIA
      - Micoplasmas
  - - - Linfogranuloma
      - Herpes genital
    - - SÍFILIS
- - - - Hepatitis B
      - Hepatitis C
      - Hepatitis D
    - - Hepatitis A
      - Hepatitis E
- - - - Reactiva
      - Supurativa
- - - - Bacterias, y también hongos (RELLENAR)
      - Multiplicación bacteriana en los senos paranasales
    - - Externa
        
        Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Streptococcus pyogenes
        
        Molestias y liquido acuoso
      - Interna
        
        Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
        
        Dolor y supuración amarilla. Más frecuente en niños
    - - Haemophilus influenzae serotipo b
      - Bloqueo de la epiglotis por inflamación local (podría derivar en meningitis al ser una bacteria encapsulada)
    - - Candida albicans
      - Mucosidad blanca por toda la boca
    - - Cornybacterium diphteriae colonizada por un bacteriófago, produciendo la toxina difftérica
      - La toxina diftética produce necrosis del tejido y se forma una pseudomembrana que bloquea las vía aéreas, produciendo asfixia
      - Vacuna DTP
    - - Bacteriana
        
        Pus e inflamación
      - Vírica
        
        Solo inflamación
    - - Faringitis vírica
        
        Rinovirus, VRS, VI, VPI, Adenovirus, Coronavirus
        
        Solo inflamación
      - Faringitis bacteriana
        
        Inflamación + supuración cremosa amarillenta
        
        Streptpcoccus pyogenes, y Neiseria
    - - Complicaciones por deposición de anticuerpos
        
        Fiebre reumática (complicaciones articulares)
        
        Endocarditis aguda (complicaciones cardíacas)
        
        Glorumeronefritis aguda 8complicaciones renales)
  - - - VI, VP,VRS, MPVh y rinovirus
      - Conjunto de enfermedades que afectan a la obstrucción de la laringe, tráquea o bronquios. Se manifiesta con fiebre, disfonía, tos seca y estridor respiratorio
    - - Inflamación por colonización bacteriana del epitelio traqueal
    - - Bordetella pertusis (produce toxina pertussis) ¿ponfgo el resto de toxinas y lo que hacen?
      - Inicialmente un resfriado con mucosidad y tos que evoluciona a tos paratósica, toses violentas , expulsiones respiratoria y vómitos
      - Vacuna DTP
    - - Dificultad respiratoria que puede pasar a ser crónica
    - - Neumonía atípica
        
        Causada por bacterias que inicialmente no se encontraban por su cultivo especial
        
        Chlamydomona pneumoniae, Chlamydomona psitachii
        
        Coxiella burneti
        
        Legionella pneumophila
        
        LEGIONELOSIS
        
        Neumonía atípica con reservorio unicamente ambiental. Se multiplica en torres de refrigeración y forma biopelículas. Forma quistes de resistencia en amebas y ciliados (protistas)
        
        Mecanismo de multiplicación
        
        Crece en los macrófagos alveolares. Una vez que han sido fagocitadas por ellos, evitan la unión del fagosoma con los lisosomas con alterando el tráfico celular. Se pega al RER, y comienza a multiplicarse. Cuando se acaban los nutrientes expresan genes de flagelos y lisis del macrófago. Salen al exterior e infectan más macrófagos.
        
        Patógeno intracelular facultativo. Solo de transmisión horizontal
        
        Cultivo: Necesario L-Cisteína
        
        Mycoplasma pneumoniae
        
        Virus
        
        VPS, VRS, MPVh
        
        Fiebre leve, tos no productiva
      - Neumonía típica
        
        Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae...
        
        Sintomatología característica. Dificultad respiratoria, fiebre, tos productiva y dolor intercostal.
      - Enfermedad neumocócica invasora
        
        EDO
        
        Diseminación de la bacteria causante de neumonía por el torrente sanguíneo
    - - Complejo Mycobacterium tuberculosis (porque hay + de una bacteria que lo puede causar)
      - El bacilo se multiplica en los macrófagos alveolares evitando la fusión con los lisosomas. Cerca de los alveolos están los nódulos linfáticos traqueobronquiales, donde los macrófagos infectados se presentan antes los linfocitos T, presentan el antígeno, y viajan por todo el sistema linfático hasta diseminarse en diferentes órganos.
      - Tipos de tuberculosis (fases)
        
        Tuberculosis primaria
        
        Inhalamos los bacilos. Las bacterias están comenzando a multiplicarse en los alveolos y van a los nódulos linfáticos.
        
        Positivo en el test de la tuberculina
        
        Tuberculosis diseminada o sistémica
        
        En pacientes que no se tratan, o tienen un sistema inmune incompetente (VIH), la diseminación y formación de tubérculos en los pulmones o en otros organismos puede ser causa de muerte
        
        Según las resistencias
        
        Resistente, multirresistentes o extremadamente resistente
      - Detección
        
        Detección de infección latente
        
        Test de la tuberculina (TST) o Test de Mantoux
        
        Detección de hipersensibilidad retardada. Se pincha un derivado proteico purificado y se esperan 48horas para leerlo. Positivo si hay rojez y/o elevación.
        
        Da positivo si has tenido contacto actual o previo con el bacilo
        
        Test IGRA
        
        Se obtiene una muestra de sangre y se observa la presencia de interferón gamma. Solo 1 visita al hospital
        
        Diagnóstico
        
        Aislamiento en cultivo de Mycobacterium tuberculosis 2. Demostración bacilo AAR
        
        Si es tuberculosis pulmonar
        
        Bacilífera (hay bacilos en el esputo. Positiva baciloscopia)
        
        no bacilífera: No hay bacilos en el esputo. Baciloscopia negativa
  - - - Grupo B
        
        beta hemolítico
        
        Streptococcus agalactie
      - Sin grupo de Landfield
        
        alpha hemolítico
        
        Streptpcoccus pneumoniae
      - Grupo A
        
        Beta hemolítico
        
        Streptococcus pyogenes
        
        Factores de virulencia
        
        Proteína M: Antifagocítica
        
        Proteína F: Adhesión
        
        Antígeno capsular: antifagocítica
        
        Estreptolisinas O y S: hemolisinas
        
        enzimas extracel: Dnasas, hialuronidasa, exotoxina estreptocócica (superantígeno)