Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Immunité innée et réponse inflammatoire : - Coggle Diagram
Immunité innée et réponse inflammatoire :
Introduction :
Immunité innée :
Naturelle et non spécifique
Immédiate; dans les premières heures
Déclenchement après perception de signaux de danger (PAMPs=motif du non soi, DAMPs=motif du soi modifié)
Son activation constitue la réponse inflammatoire, c'est le système immunitaire qui se défend. Agit de la même manière à chaque présentation du même pathogène
Effecteurs humoraux et cellulaires
95% des espèces ne présentent que l'immunité innée
Immunité adaptative :
Acquise et spécifique
Tardive; quand l'immunité innée a échoué
Déclenchement après reconnaissance d'Ag spécifiques. Formation d'une mémoire immunitaire
La réintroduction de l'Ag entraîne une réponse durable, plus rapide, plus ample, donc plus efficace.
Les effecteurs sont humoraux et cellulaires
5% des espèces allient immunité innée et immunité adaptative
Généralité sur l'immunité innée :
Très conservée, présente dès la naissance, rapide, immédiatement efficace
Mécanisme de reconnaissance non spécifique d'un pathogène (elle reconnait cependant des motifs conservés communs à de nombreux pathogènes). Pas de mémoire.
Lieu d'action : Locale et générale
Nombreux acteurs : barrières, molécules, cellules
Fonction : l'immunité innée est indispensable à la mise en place de l'immunité adaptative.
Les barrières naturelles ou anté-immunité :
Partie du corps directement en contact avec le milieu extérieur et donc faites pour faire face aux dangers
Composantes les plus efficaces du système immunitaire
Barrière de notre corps : la peau (1ère ligne de défense); les muqueuses qui sont les portes d'entrée du corps (respiratoire, digestive, génitale).
3 grands mécanismes de protection :
Mécanique :
Empêchent la fixation et le passage des micro-organismes (jonctions serrées; péristaltismes intestinal; mvts mucociliaires, écoulements liquidiens, desquamation)
Microbiologique/écologique = flore commensale :
Préviennent la colonisation par des micro-organismes pathogènes (compétitions pour la place; synthèse d'agents antibactériens; IPP facteur de risque MINEUR, ATB facteur de risque MAJEUR du clostridium difficile)
Chimique :
Action diverse anti micro-organismes (Ph acide de la sueur ou du liquide gastrique; acides gras de la peau; protéines; cytokines = glycoprotéines qui servent de médiateurs entre les cellules; enzymes anti micro-organismes : Lyzozymes, Lactoferrines et Défensines; Surfactants)
Les effecteurs solubles :
Système du complément :
Famille d'environ 30 protéines circulantes et solubles avec formes membranaire.
Circulation sous forme de précurseurs (pro-enzymes), activés par protéolyse.
Plusieurs voies par protéolyse : voie classique, voie des leptines, voie alterne.
En général, 2 fractions après clivage : fraction avec activité enzymatique protéolytique => complexe d'attaque membranaire (C5b9); fraction soluble, immunoactive (opsonine pro-inflammatoire).
Le système du complément plusieurs protéines s'associent, les protéines initiatrices vont être activées et engendrées des cascades enzymatiques. Les sous-unités se fragmentent entre elles : un petit bout part pour activer les récepteurs et l'autre partie devient une arme pour détruire l'élément pathogène.
Cytokines : - Grande famille hétérogène de protéines ou glycoprotéines solubles ou membranaires permettant la signalisation entre les cellules du système immunitaire et au-delà. - La production peut être basale mais elle reste faible/ Augmente durant une période d'inflammation/ Se fait en général en post stimulation - Action autocrine; paracrine; endocrine. - Cytokines pro-inflammatoires : TNFa; IL-1; IL-6; IL-12; IFN a,b,y. - Cytokines anti-inflammatoires : = cytokines régulatrices; IL-10; TGF b. - Chimiokines : Cytokines responsables du chimiotactisme (=Attraction ou répulsion de cellules vivantes en fonction du lieu de production de la chimiokine).
Enzymes et peptides antimicrobiens :
Produits par les cellules de l'immunité innée
Libérés par dégranulation
Enzyme catalytique = lysosome
Rôles : effets antimicrobiens directs; dégradation de la MEC; séquestration des nutriments.
Autres médiateurs solubles :
Amines vasoactives (vasodilatation, augmentation de la perméabilité, recrutement des cellules de l'immunité)
Médiateurs lipidiques : produits à partir de l'acide arachidonique des phospholipides des mb cellulaires => activation de l'endothélium, chimiotactisme
Les effecteurs cellulaires : 2 types de dérivés; myéloïdes et lymphoïdes
Polynucléaire ou granulocytes :
Cellules plurinucléées
Circulantes
Cytoplasme riche en granules
Pivots de l'immunité innée
Puissant système de défense anti-pathogène
PNN : Population majoritaire (50-70%); 1ère cellules recrutées par chimiotactisme; demi-vie courte, max qlq jours; si neutropénie majeure isolement protecteur + ATB probabiliste au patient; activité antibactérienne majeure et pro inflammatoire centrale par dégranulation, phagocytose, formation de NETs et explosion oxydative.
PNE : 2% des leucocytes; rôle bénéfique dans lutte antiparasitaire; rôle pathologique dans maladies allergiques.
PNB : 1% des leucocytes; migration tissulaire et rôle conjoint avec les mastocytes; rôle délétère dans les réactions immuno-allergiques.
Phagocytes mononucléés :
Cellules mononucléées
Circulantes ou résidentes
Plus ou moins spécialisées
Monocytes :
Cellules circulantes
Phagocytose moins importante que celle du macrophage
1 à 6% des leucocytes
Macrophages :
Cellules résidentes
Issues de la différenciation des monocytes
Durée de vie de qlq jours à qlq mois
Différents noms : microglie, cellules de Kupffer...
Cellules sentinelles :
Recrutées au site de l'infection
Reconnaissance et phagocytose des pathogènes
Eboueurs et initiation de la réponse immunitaire
Cellules dendritiques :
Cellules résidentes dans tous les tissus, elles sont indispensables
Rôle de sentinelle +++
Spécialisées dans la capture, le transport et la présentation d'Ag
Capable de migrer via les vaisseaux lymphatiques vers les ganglions
A l'interface entre immunité innée et acquise
Lymphocytes NK :
Cellules circulantes lymphocytaires
Grands lymphocytes granuleux
Parmi les rares cellules lymphocytaires appartenant à l'immunité innée car pas de récepteurs spécifiques d'un Ag comme les LB et LT mais récepteurs propres aux NK
Rôle central dans l'immunité antivirale et antitumorale
Cytotoxicité +++
Line avec l'immunité acquise car récepteur de surface aux Ac
Le système de reconnaissance :
Ligands :
PAMPs : Motifs conservés et communs à de nombreux pathogènes car essentiels à la survie du pathogène et perçus par le SI comme "dangers" car non exprimé par le soi.
DAMPs : Marqueurs anormaux du soi modifié, induits après dommages cellulaires secondaires.
Récepteurs TCR :
Exprimés par les cellules de l'immunité innée, mais aussi adaptative, les plaquettes, les cellules épithéliales,...
Expression essentiellement membranaire =TLR mais aussi cytosolique
La liaison ligand-récepteur active et/ou amplifie de nombreux mécanismes de la réponse inflammatoire.
Les mécanismes effecteurs :
Opsonisation : =rendre appétissant; permet de marquer les bactéries; les opsonines facilitent la fixation des cellules de l'immunité innée
Phagocytose : Ingestion du pathogène identifié et fixé; Objectif double destruction et présentation
Dégranulation : Libération du contenu des granules cytoplasmiques dans le milieu extérieur en fonction de la situation : MO bactéricides, Ez, cytokines pro et anti infammatoires
Explosion oxydative : production de formes réactives de l'O2; altérations protéines, lipides et acides nucléiques
NETose : Création surtout par les PNN de Neutrophile Extracellular Traps (NET); à partir du contenu intracellulaire, formation de filaments d'ADN recouverts de composants microbicides; cible surtout les agents pathogènes de grande taille.