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HIPERTIROIDISMO - Coggle Diagram
HIPERTIROIDISMO
Mecanismos etiológicos
Enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune estimulador)
Evento clave: aparición de inmunoglobulinas estimulantes contra el receptor de TSH (TRAb / TSI) que activan constitutivamente el receptor de TSH (TSHR) en células foliculares tiroideas → aumento sostenido de síntesis y secreción de T4/T3 y crecimiento tiroideo difuso.
Base inmunológica: predisposición genética + factores ambientales (infecciones, tabaco, embarazo, fármacos, estrés), presentación de antígenos tiroideos y pérdida de control T-reg; infiltrado linfocitario tiroideo y producción de autoanticuerpos.
Manifestaciones extratiroideas (relevantes): orbitopatía de Graves (fibroblastos orbitarios estimulados por autoanticuerpos y citoquinas → depósito de glicosaminoglicanos, edema) y dermopatía pretibial. Estos procesos comparten mecanismos inmunitarios y antígenos tiroideos.
Bocio nodular tóxico / adenoma tóxico (hipertiroidismo autónomo)
Mecanismo
aparición de nódulos foliculares con mutaciones somáticas que activan la vía de señalización TSHR–Gαs–cAMP (u otras vías) → producción autónoma de hormonas sin control por TSH.
El resultado es hipersecreción focal o multifocal de T4/T3.
Más frecuente en regiones con deficiencia de yodo y en pacientes de mayor edad.
Tiroiditis destructiva y causas transitorias
Mecanismo
inflamación/destrucción de folículos → liberación de hormonas tiroideas preformadas a la circulación (tirotoxicosis sin aumento de síntesis).
En amiodarona puede existir además tipo 1 (exceso de yodo → aumento de síntesis) y tipo 2 (tiroiditis destructiva)
Causas exógenas / facticias
Ingesta excesiva de hormonas tiroideas (medicación, suplementos) → tirotoxicosis por fuente extra-tiroidea
Mecanismos celulares
Conversión y control local
las deiodinasas modulan la disponibilidad intracelular de T3 (D2 aumenta T3 local; D3 inactiva),
determina el “señalamiento tiroideo tisular” independientemente de las concentraciones plasmáticas.
Acción nuclear (genómica):
T3 se une a TRα/TRβ,
modifica la transcripción de genes relacionados con metabolismo basal
↑ expresión de bombas iónicas, mitocondrias, β-receptores cardíacos, enzimas catabólicas.
Acción no genómica
efectos rápidos sobre canales iónicos y función mitocondrial
contribuyen a taquicardia, termogénesis y aumento de contractilidad cardiaca.
estado clínico-biológico causado por niveles séricos elevados de hormonas tiroideas (T4 y/o T3)
“hipertiroidismo” → síntesis aumentada en la glándula
“tirotoxicosis” → incluye liberación de hormonas preformadas o fuentes extratiroideas.