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TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS - Coggle Diagram
TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS
Edemas y Derrames
Derrame = Acumulación de líquido en una cavidad corporal
Causas
Reducción de la presión osmótica
Retención de sodio y agua
Aumento de presión hidrostática
Obstrucción linfática
Edemas = Acumulación de líquido en un tejido
Hiperemia (Congestión Activa)
Es la dilatación arterial dada por un aumento del flujo sanguíneo en esa zona
Produce rubor o eritemas, por la sangre roja brillante oxigenada
Es un proceso activo
Puede ser fisiológica o patológica
Congestión (Congestión Pasiva)
Es la dilatación arterial dada por falla en el retorno venoso, lo que lleva a que esa sangre se acumule en las arterias
Produce cianosis (piel azul o morada) por la sangre desoxigenada estancada
Es un proceso pasivo
SIEMPRE es patológica. Ejm: Congestión pulmonar, congestión Hepática (hígado de nuez moscada), hemorroides
Hemostasia
Factores de fibrinolosis
Factores anticoagulantes: Son la Trombomodulina, Receptor de proteína C endotelial, moléculas similares a Heparina, e inhibidor de la vía del factor tisular
Factores fibrinolíticos: El endotelio sintetiza t-PA, el cual participa en la vía fibrinolítica
Factores inhibidores de agregación plaquetaria: Son Prostaciclinas (PGI2), Óxido Nítrico (NO) y Adenosina difosfatasa (ADPasa)
Hemostasia normal
Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario. Por el factor con Willebrand y colágeno subendotelial
Hemostasia secundaria: Depósito de fibrina. Por el factor tisular que inicia la cascada de la coagulación
Vasoconstricción arteriolar: mediada por endotelina
Estabilización y reabsorción del coágulo
Transtornos Hemorrágicos
Alteraciones de Hemostasia Primaria
Enfermedad de von Willebrand: defecto en las plaquetas. Manifiesta como petequias, púrpura, hemorragias nasales o digestivas o intracerebral, menorragia, trombocitopenia
Alteraciones de la Hemostasia Secundaria
Defecto de los Factores de la Coagulación: Manifiesta hemorragias de tejidos blandos (músculo), hemartros, hemorragia intracraneal
Se asocian a defectos en las paredes de los vasos
Alteraciones por afectación de vasos pequeños
Manifiesta como "púrpura palpable", equimosis, hematoma. Esto se da en enfermedades como vasculitis, amiloidosis y escorbuto
Trombosis, dado por:
Estasis o Flujo sanguíneo turbulento
Hipercoagulabilidad
Primaria (genético)
Mutación del factor V o de Protrombina, aumento de factores VIII, IX, XI o fibrinógeno
Secundaria (adquirida)
Inmovilización prolongada, IAM, fibrilación auricular, cáncer, cirugía, quemaduras, SAA, CID, tabaquismo, anticonceptivos orales, síndrome nefrótico, drepanocitosis
Lesión endotelial
Embolia
Tromboembolia sistémica: Se originan de trombos murales intracardiacos y arteriales. Estos se alojan en todo el cuerpo, la mayoría acabando en los miembros inferiores
Embolia grasa: trombos de grasa asociado a médula ósea. Producida por fractura de hueso graso o traumatismo de tejido blando. Se asientan en pulmón. Hay insuficiencia pulmonar, anemia, trombocitopenia y Sx neurológicos
Embolia de Pulmón: Tromboembolismo más común. Originados de trombosis venosas profundas, no de arteriales
Embolia gaseosa: Burbujas de gas que obstruyen el flujo vascular y causan isquemias distales. Se pueden dar por accidente o por síndrome de descompresión.
DEF: Masa intravascular (trombo) desprendido sólido, líquido o gaseoso que es transportado por la sangre hacia un lugar distinto
Embolia de líquido amniótico: Llegada de líquido amniótico a la circulación materna por desgarro de placenta o venas uterinas. Quinta causa de mortalidad materna mundial, ya que causa disnea grave, cianosis, shock, convulsiones, coma y CID.
Factores del Infarto
Velocidad de la oclusión (si es lento, hay menos probabilidad de infarto, ya que eso da tiempo a creación de vías colaterales)
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia
Anatomía vascular (si solo hay una arteria que irrigue un órgano)
Hipoxemia
Shock
Tipos
Cardiogenico
IAM, Rotura ventricular, Arritmia, Taponamiento cardíaco, Embolia Pulmonar
Hipovolemico
Pérdida de líquidos por hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras, traumatismo
Séptico (Inflamación sistémica)
Infecciones bacterianas, fungicas, superantígenos, traumatismo, quemaduras, pancreatitis
Anafiláctico
Reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE que generan Vasodilatación aguda
Fases
Fase progresiva: Hipoperfusión tisular y deterioro metabólico y circulatorio más acidosis
Fase Irreversible: Lesiones graves que no se solucionan aunque se trate la hemodinamia
Fase no progresiva inicial: acción de mecanismos compensadores (reflejo barorreceptor, catecolaminas, SRAA, etc