Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Tema 41 - Alteraciones en el metabolismo de lípidos, Principales que…
-
-
Fisiología
Analítica
A partir de 200 mg/dL de TG el valor de LDL deja de ser preciso y obliga a fiarse más del dato de Col no HDL.
Se suele pedir un valor <100 LDL para estabilizar la placa de ateroma y <55 para reducir la placa
Los TG en casos de obesidad u otras enfermedades con riesgo CV, suponen un riesgo cardiovascular >150, pero no se debe marcar como objetivo reducirlos. Eso es porque actúan como un marcador excelente de la enfermedad aterioesclerótica activa
-
Las partículas de LDL constituyen un 90% de la ApoB (100) circulantes en ayunas
ApoB (100) se considera el mejor marcador de riesgo de ECV aterosclerótica (aunque no es el más utilizado)
-
-
Otros
Fibratos
Son muy eficaces en reducir los TG al disminuir su síntesis y la de partículas VLDL (50%) en hígado y también reducen las concentraciones de LDLc e incrementan las de HDLc. Demostrado que reduce morbi-mortalidad CV en grupos con dislipemia aterogénica como la de DM2 o Sme metabólico
Actuan como agonistas del perxisome proliferator-activated receptor alfa/PPAR-alfa
-
Otros
Plasmaféresis: casos intratables de HF homocigota e hiperquilomicronemia familiar
Transplante hepático: útiles en casos intratables de HF homocigota
Acidos grasos omega-3 (eicosapentaenoic acid (EPA) y docosahexaenoic acid (DHA)): mecanismo de acción no bien conocido, aunque podría estar relacionado con la actividad agonista PPARs y la capacidad de reducir la síntesis de apoB. Reducen los niveles de TG de una forma significativa.
El mejor ejemplo es el Icosapentil etilo (EPA > 96%) aislado: reducción muy discreta sobre los TG, pero reduce de forma muy significativa el RCV en pacientes con ECV establecida y/o DM2 con TG elevados y riesgo residual elevado de ECV
Otros: Pelacarsen: disminución de la Lp(a), Inhibidores de la Cholesteryl ester transfer protein: Torcetrapib, Dalcetrapib, Anacetrapib
-
Generalidades:
La evaluación de riesgo cardiovascular (RCV) mediante la aplicación de diferentes herramientas (Framingham, REGICOR, SCORE2…). En función del RCV se marcarán unos objetivos de LDLc determinados.
Estilo de vida: las dietas pobres en grasas saturadas y en grasas trans, y ricas en fibra y aceite de oliva (dieta mediterránea) junto con el incremento en el ejercicio, la pérdida de peso, cese del hábito tabáquico y consumo muy moderado de alcohol, tienen influencia favorable sobre todos los componentes del perfil lipídico. Así mismo, la dición de fitosteroles (esteroles y estanoles vegetales), monocolina y berberina, la fibra dietética y la soja parecen tener una influencia positiva.
En pacientes con elevación de LDLc se deben administar estatinas de entrada, si requieren tratamiento farmacológico. A veces serán necesarios otros fármacos como ezetimiba, Ac. Bempedoico, secuestradores de ácidos biliares, Ac. Monoclonales frente a PCSK9 o Inclisiran. En pacientes con Hipercolesterolemia Familiar Homozigota podría estar indicado el Evinacumab (inhibidor ANGPTL3) dado que actúa de forma independiente al Receptor para LDL (LDL-R)
En pacientes con elevación de TG el tratamiento de elección son los fibratos (fenofibrato fundamentalmente si hay que combinarlo con estatinas), ácidos grasos omega-3 y, ocasionalmente, en casos muy graves con hiperquilomicronemia, otras medidas como Volanesorsen (anti-Apo CIII) y suplementos dietéticos de triglicéridos de cadena media. Dentro de los Omega 3, el Icosapento de etilo estaría indicado en las Hipertrigliceridemias no muy graves, para reducción de riesgo cardiovascular residual en pacientes no bien controlados con estatinas y otros fármacos.
Los casos extremadamente graves de hipercolesterolemia o hiperTG/Hiperquilomicronemia podrían ser subsidiarios de plasmaféresis
-