Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Zgrušavanje krvi - Coggle Diagram
Zgrušavanje krvi
Zgrušavanje krvi (ili koagulacija) je složen biološki proces kojim se tekuća krv pretvara u krvni ugrušak (tromb).
Cilj zgrušavanja:
Zaustaviti gubitak krvi (hemostaza),
Omogućiti cijeljenje tkiva,
Održati normalan protok krvi u ostatku cirkulacije.
Vazokonstrikcija (stezanje krvne žile)
Kada se krvna žila ošteti, glatki mišići u stijenci krvne žile se stežu.
To smanjuje protok krvi i ograničava gubitak.
Koagulacija (stvaranje fibrinskog ugruška)
Aktivira se niz enzima zvan faktori koagulacije (ima ih 13, označeni rimskim brojevima I–XIII).
Na kraju kaskade, fibrinogen (faktor I) se pretvara u fibrin, netopljivu bjelančevinu.
Fibrin stvara mrežu vlakana koja učvršćuje trombocitni čep → nastaje stabilan krvni ugrušak.
Stvaranje trombocitnog (primarnog) čepa
Trombociti (krvne pločice) se lijepe za oštećeno mjesto (proces zvan adhezija).
Oni se aktiviraju i izlučuju tvari (ADP, serotonin, tromboksan A₂) koje privlače još trombocita.
Nastaje privremeni trombocitni čep koji djelomično zatvara ranu.
Hemostaza
označava ukupnost procesa kojima organizam zaustavlja krvarenje nakon ozljede krvne žile, a istodobno održava tečnost krvi unutar žilnog sustava.
To je uravnotežen sustav između:
Antikoagulacijskih mehanizama (koji sprječavaju prekomjerno stvaranje ugrušaka).
Prokoagulacijskih mehanizama (koji potiču zgrušavanje) i
Završna faza – Retrakcija i fibrinoliza
Retrakcija ugruška – nakon što se ugrušak stvori, on se skuplja i iz njega se istiskuje serum. To pomaže zatvaranju rane.
Fibrinoliza – kada rana zacijeli, ugrušak se mora otopiti. Enzim plazmin razgrađuje fibrin → krvna žila se čisti.
Hiperkoagulacija (pretjerano zgrušavanje): Genetske mutacije (npr. Leidenova mutacija faktora V), Duga nepokretnost, dehidracija, Pušenje, estrogeni (kontraceptivi), Rak, trudnoća, DIC sindrom (paradoksalno – istovremeno zgrušavanje i krvarenje)
Hipokoagulacija (slabo zgrušavanje) :Hemofilije (nasljedni nedostatak faktora VIII, IX, XI) , Von Willebrandova bolest ,bolesti jetre , nedostatak vitamina K, nuspojava antikoagulansa
Postoje tri puta koji vode do stvaranja fibrina:
Vanjski put (ekstrinzični) – aktivira se oštećenjem tkiva izvan krvne žile. Glavni pokretač: tkivni faktor (faktor III). Brz, ali kratkotrajan.
Unutarnji put (intrinzični) – aktivira se kada krv dođe u kontakt s grubom površinom (npr. oštećeni endotel). Sporiji, ali dugotrajan.
Zajednički put – oba prethodna puta se ovdje spajaju. Aktivira se faktor X, koji uz pomoć faktora V, kalcija (Ca²⁺) i fosfolipida pretvara protrombin (faktor II) u trombin. Trombin zatim pretvara fibrinogen u fibrin.
Lijekovi koji utječu na zgrušavanje
Antikoagulansi (smanjuju zgrušavanje): Heparin, varfarin, dabigatran, rivaroksaban.
Antiagregacijski lijekovi (sprječavaju nakupljanje trombocita): Aspirin (acetilsalicilna kiselina), klopidogrel.
Fibrinolitici (otapaju postojeće ugruške): Streptokinaza, alteplaza.