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Farmacología del dolor - Coggle Diagram

- - - - Las enzimas Ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) convierten el ácido araquidónico (liberado de membranas celulares dañadas) en Prostaglandinas (PGE2), Tromboxanos y Prostaciclinas.
        
        PGE2 sensibilizan los nociceptores a otros mediadores, lo que facilita la transmisión del dolor e inicia la inflamación (calor, rubor, edema).
        
        Mecanismo Neuronal
        
        Transducción: Conversión del estímulo en señal eléctrica en nociceptor.
        
        Transmisión: La señal viaja por nervios periféricos a la médula espinal (asta dorsal).
        
        Modulación: Inhibición o amplificación de la señal en la médula.
        
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- - - - COX-1 (Constitutiva):Su inhibición causa efectos adversos (úlcera gástrica, hemorragia).
      - COX-2 (Inducible): Aumenta en sitios de lesión/inflamación. Su inhibición produce efectos terapéuticos deseados.
        
        Reducir el dolor y la inflamación sin afectar la protección gástrica
- - - - no se pueden formar ni prostaglandinas ni leucotrienos( mediadores de inflamación).
        
        Tienen un efecto antiinflamatorio más amplio que los AINEs
- - - - se encuentran en el Sistema Nervioso Central (SNC) y el sistema periférico.
    - - Bloquea la transmisión de la señal de dolor al cerebro.
        
        Alteran la percepción del dolor a nivel central.
        
        Efectos Adversos
        
        Depresión respiratoria, náuseas, vómitos, estreñimiento, y potencial de adicción/dependencia