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TÉTANOS, Enfermedad neurológica aguda causada por Clostridium tetani que…
TÉTANOS
DIAGNÓSTICO
Clínico: no hay prueba : confirmatoria específica.
Antecedente de herida + falta de vacunación.
Cultivo positivo en <30%.
Diagnóstico diferencial: meningitis, intoxicación por estricnina, hipocalcemia.
TRATAMIENTO
Desbridar la herida.
Neutralizar toxina: inmunoglobulina tetánica humana (TIG 3000-6000 UI IM).
Antibiótico: metronidazol o penicilina G.
Control de espasmos: diazepam o midazolam.
CUADRO CLÍNICO
Período de incubación
3–21 días (promedio 8).
inicio
trismo, rigidez de cuello, disfagia.
Tipos
Generalizado: el más común; rigidez progresiva desde la cara → tronco → extremidades.
Localizado: espasmos cerca de la herida.
Cefálico: afecta pares craneales
Neonatal: infección del cordón umbilical en recién nacidos de madres no vacunadas.
PRONÓSTICO
Peor en neonatos y ancianos.
Factores de mal pronóstico:
Incubación corta (<7 días)
Inicio rápido de síntomas.
Falta de vacunación previa.
Mortalidad: 10–20%.
AGENTE ETIOLÓGICO
Clostridium tetani
Bacilo grampositivo, anaerobio, formador de esporas.
Esporas: suelo, polvo, heces animales
Entrada: heridas contaminadas, objetos oxidados, partos no estériles.
FISIOPATOLOGÍA
Esporas germinan en ambientes anaerobios (heridas profundas).
Se produce tetanospasmina, que viaja por vía retroaxonal al SNC.
Bloquea la liberación de GABA y glicina
pérdida del control inhibitorio
Hiperactividad muscular.
Resultado: espasmos, rigidez, trismo, opistótonos, convulsiones.
Enfermedad neurológica aguda causada por Clostridium tetani que libera una toxina neurogénica (tetanospasmina)
Produce espasmos musculares y rigidez generalizada.
Cindy Linette Cruz Salas. ID:3516617
Grupo 4
Dra. Deyanira Soledad Hernandez Fabián
BIBLIOGRAFÍA:
Harrison TR, Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J.
Principios de Medicina Interna, 21ª ed. McGraw-Hill Education; 2022. Capítulo: Clostridium tetani (Tétanos).