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FARMACOLGÍA DOLOR - Coggle Diagram
FARMACOLGÍA DOLOR
Farmacología AINEs
Inhiben la ciclooxigenasa
Reducción de síntesis de prostaglandinas
Disminuyen la sensibilización
periférica de nociceptores
Selectivos
Inhiben COX1 o COX2
eficaces pero más efectos GI y plaquetarios
No selectivos
Inhiben ambas COX1 y COX2
menos úlceras, pero riesgo CV aumentado en algunos
Farmacología Corticosteroides
Mecanismo genómicos
GC libre entra en la célula
e une al receptor citosólico, dimeriza, entra al núcleo
modula la transcripción (aumenta proteínas antiinflamatorias, disminuye citoquinas
inhibe fosfolipasa A2 y COX-2
Mecanismo no genómico
actúan sobre membranas y proteínas asociada
producen efectos inmediatos
EFECTOS ADVERSOS
inmunosupresión, hipertensión, hiperglucemia, osteoporosis, supresión del eje H-H-S
Fisiopatología
Dolor Nociceptivo
Dolor Neuropático
Lesión/inflamación
Síntesis de ácido araquidónico (COX/LOX) y otros precursores proinflamatorios
Liberación prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina, histamina y serotonina
Transmisión a fibras aferentes
Fibras Aδ
Mielínicas/ respuesta rápida
Fibras C
amielinicas/ respuesta lenta
Transmisión hasta dorsal medular y ascensión hacia talamo
sensibilización
inflamación y daño al nervio
Farmacología Opioides
Receptores μ (mu), κ (kappa) y δ (delta)
agonismo sobre receptores opioides
Disminucion transmisión nociceptiva en sinapsis espinales y moduladores descendentes.
EFECTOS ADVERSOS
Depresión respiratoria, estreñimiento (no hay tolerancia a esto), náuseas/vómito, sedación, tolerancia y dependencia
Acoplados a proteínas Gi/o
Inhibición de adenilato ciclasa (↓ AMPc), apertura de canales de K⁺ e inhibición de canales de Ca²⁺ presinápticos.