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types de recepteurs, recepteur RCPG, canal CFTR, recepteur GiPCR,…
types de recepteurs
qui se lient a une proteine G (ex: CFTR ou RCPG)
qui se lient a des kinases cytosoliques JAK
qui se lient a une tyrosine kinase cytosolique
qui se lient a une TGF beta
qui se lient a un Hedgehog
qui se lient a un Wnt
qui se lie a un delta transmembrannaire
recepteur RCPG
G alfa s'y fixe
chgment de conformation de la proteine G
GTP devient GDP
adenylyl cyclase active
augm de AMPc
fixation sur PKA
chgment de conformation de PKA
liberation du compartiment catalitique
inhibition de GS par phosphorilation
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stimulation de GPK par phosphorilation
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inhibe IP par phosphorilation
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phosphorilation et activation de PDE
qui est initialement fixe a mAKAP, fixe a PDE
si AMPc est faible
PP active
GPK et GP dephosphoriles
inhibition de l'hydrolyse du glycogene en glucose
GS dephosphorile
synthese de glycogene
regulation neg
BARK phosphorile C3 et C4
beta arrestine s'y fixe
Clathrine et AP2 se fixe
endocytose
activation de MAPK
fixation de proteines
activation de C-JUN
canal CFTR
activation d un recepteur couple a la proteine Gs
se fixe sur l'AC
AMPc active PKA
PKA phosphorile le canal Cl-
liberation de Cl- et d'eau
diarrhee osmotique (Vibrio Cholera)
infiltration nucleaire
phosphoryle et active CREB et son co activateur CBP300
se fixe sur CRE
active la transcription
c est un canal Cl- des c epitheliales a la lumiere du tube digestif
regule par la phosphorilation et l'ATP
recepteur GiPCR
proteine G alfa i
meme cycle
Bordetella pertussis
empeche l'hydrolyse du GTP
G alfa i inactif
c resistante a l'AMPc
perte de fluide et electrolytes
secretion de mucus
active la phospholipase C grace a la sous unite beta i
PIP2 se phosphorise en
PI3
canal calcique
PKC se fixe sur
DAG
TRP Ca2+ canal active
recepteur muscarinique a l'Ach (RCPG alfa O)
meme parcours du recepteur CFTR
canal K+
proteine Gq
phospholipase C
Ca2+/calmaduline
NO synthetase
active la guanylyl cyclase et augm du GMPc
relachment des muscles lisses voisins
vasodilatation
recepteur rhodopsine
activation de la rhodopsine par la lumiere (metarhodopsine)
activation de la proteine G
Activation de la PDE
hydrolyse de la GMPc en 5'-GMP
diminution de la GMPc et ouverture de canaux ioniques Na+/K+
hyperpolarisation de la c
en presence de lumiere
phosphorilation de la metarhodopsine
plus il y a de la lumiere plus elle est phosphate
fixation de la beta arrestine en presence de 3P
recepteurs qui activent les tyrosines kinases
les recepteurs dont le domaine tyrosine kinase fait part du recepteur: RTK
une fois le lignad fixe, il ya dimerisation du recepteur ou chgment de sa conformation (eza laready ken dimere)
stimulation de son activite tyrosine kinase et autophosphoryle ses residus tyrosines ce qui augmente son act.
phosphorilation des residus tyrosine supplementaires et de la boucle regulatrice et cree des sites de liaisons pr des proteines intracellulaires
Le domaine SH2 de GRB2 se lie à une phosphotyrosine du RTK
Les domaines SH3 de GRB2 recrutent Sos (GEF)
Sos catalyse l’échange GDP en GTP sur Ras (un type de proteine G)
Ras-GTP actif subit un changement de conformation (Switch I et II)
Ras-GTP dissocie Raf de14-3-3 par déphosphorylation de Ser259 (par changement de conformation)
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Raf inactif est lie a 14-3-3 via liaison au domaine N-terminal de RAF (2 residus phosphoserine: une sur C terminal et l'autre sur N terminal) pr securiser la forme inactive de Raf
recrutement et phosphorilation du domaine PTB
fixation et phosphorilation de IRS1 et de proteines signalisatrices
declenche la proliferation, differenciation cellulaire
le ligand est une hormone (insuline,FGF,EGF, PDGF)
JAK kinases (ex: liguands Cytokines kinases) ( voie JAK/STAT)
le recepteur et la kinase st codes par 2 genes mais fortement lies et co agissent
une fois le lignad fixe sur 2 EpoR (pr l'erythropoetine), il ya dimerisation du recepteur ou chgment de sa conformation (eza already dimere)
JAK: autophosphoriltion des residus tyrosine qui servent de sites de liaisons pr les grps de TF : STATs (au niv de leur C terminale)
se dissossie du recepteur et se dimerize en liant les domaines SH2
les domaines NLS seront exposes et le dimere passe ds le nucleus
se lie aux promoteurs des genes cibles
regulation neg
ex: SOCS qui a 1 domaine SH2 et 1 domaine SOCS box
se lie a une phosphotyrosine du recepteur
inhibe le domaine catalitique de JAK
un domaine socs box recrute des E3
JAK sera ubiquitinile et degrade ( le recepteur reste intact)
desactivation de la voie JAK/STAT
ex: SHP1 (une phosphotyrosine phosphatase)
le complex SHP1 et SHP2 ont 2 domaines communs SH2 qui bloquent le site catalitique
cytokine se fixe sur leur recepteur de cytokine type 1 ou 2
certaines tyrosines du recepteur st phosphoriles
chgment de conformation
SHP1 se raproche et se lie a JAK associe via ses SH2
dephosphoryle la tyrosine d'act de JAK
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Erythropoetine
synthetise par les reins grace au facteur HIF1
detecte la diminution du taux de O2 sanguin
en cas de chute, il active la proliferation de globules rouges ds le bone marrow par les erythroid progenitor cells
recepteur p38
stress, choc osmotique..
Activation d’une MAP3K (ex : TAK1, ASK1, MLK3, MEKK)
Phosphorylation et activation des MAP2K → MKK3 / MKK6
Double phosphorylation de p38 MAPK sur Thr–Gly–Tyr
activation de p38 et translocation nucleaire
Phosphorylation de facteurs de transcription :
→ ATF2, STAT1, CREB, MK2
Expression de gènes de réponse au stress
Inflammation, différenciation, apoptose, sénescence, réparation cellulaire