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Coagulopatías (C en PALM-COEIN) - Coggle Diagram

- - - - Enfermedad de von Willebrand (vWD) — más frecuente.
      - Trombocitopatías hereditarias (Glanzmann, Bernard-Soulier).
      - Deficiencia de factores de la coagulación (VIII, IX, XI).
      - Defectos combinados (factores V + VIII).
    - - Trombocitopenia (inmune, inducida por fármacos, autoinmune).
      - Coagulación intravascular diseminada (CID).
      - Insuficiencia hepática (disminución de síntesis de factores).
      - Anticoagulantes orales o heparina.
      - Deficiencia de vitamina K.
      - Síndrome urémico o enfermedades hematológicas malignas.
  - - - Dificultad para formar hemostasia local tras descamación menstrual.
      - Aumento del sangrado menstrual (menorragia) y prolongación de su duración.
    - - Anemia ferropénica crónica, disfunción endometrial secundaria y mayor riesgo de sangrado postoperatorio o postparto.
  - - - Edad de inicio del sangrado, patrón menstrual, antecedentes de hemorragia familiar.
      - Preguntar por sangrado tras procedimientos dentales, cirugías, partos o trauma menor.
      - Uso de anticoagulantes, AINES o suplementos herbales.
    - - Palidez, equimosis, petequias, sangrado de encías, signos de anemia.
    - - Biometría hemática y ferritina (valoración de anemia).
      - Tiempo de protrombina (TP).
      - Tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa).
      - Fibrinógeno.
      - Recuento plaquetario.
      - Tiempo de sangrado o pruebas de función plaquetaria.
    - - Actividad y antígeno del factor de von Willebrand.
      - Actividad del factor VIII y IX.
      - Pruebas de agregación plaquetaria.
      - Prueba de mezcla (si TTPa prolongado).
      - Niveles de vitamina K, pruebas hepáticas y renales.
    - - Se recomienda descartar enfermedad de von Willebrand como primera causa.
  - - - Trastorno hemorrágico hereditario más frecuente (1% de la población).
      - Deficiencia cuantitativa o cualitativa del factor de von Willebrand (vWF).
    - - vWF media la adhesión plaquetaria y transporta el factor VIII.
      - Su déficit causa alteración de la agregación plaquetaria y disminución del FVIII.
    - - Tipo 1 (70–80%): deficiencia parcial cuantitativa, leve.
      - Tipo 2 (20%): disfunción cualitativa.
      - Tipo 3 (<5%): deficiencia total, severa.
    - - Menorragia desde la menarquia.
      - Epistaxis y equimosis frecuentes.
      - Sangrado prolongado tras procedimientos menores.
    - - vWF:Ag ↓, vWF:RCo ↓, FVIII ↓, TTPa prolongado leve.
    - - Desmopresina (DDAVP): libera vWF endógeno (solo tipo 1 y algunos tipo 2).
      - Concentrado de vWF/FVIII en casos severos.
      - Ácido tranexámico o aminocaproico durante menstruación.
      - ACO combinados o LNG-IUS para control menstrual.
      - Hierro oral o transfusión si anemia severa.
  - - - Valoración hemodinámica (TA, FC, Hb).
      - Reposición con cristaloides, transfusión si Hb <7 g/dL o síntomas.
    - - Estrógenos conjugados IV 25 mg c/4–6h (si no contraindicado).
      - ACO combinados en pauta de tapado o progestinas altas (acetato de medroxiprogesterona 10 mg c/8h).
      - Antifibrinolíticos (ácido tranexámico 1 g c/8h VO/IV).
      - Evitar AINES o aspirina.
    - - ACO combinados o progestinas cíclicas.
      - LNG-IUS para control sostenido del sangrado.
      - Desmopresina o concentrado de vWF según tipo.
      - Suplementos de hierro y ácido fólico.
      - Coordinación con hematología.
    - - Profilaxis con concentrado de vWF/FVIII antes del parto o cirugía.
      - Control cercano por riesgo de hemorragia postparto.