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Malignidad: Cáncer cervicouterino y Cáncer endometrial - Coggle Diagram
Malignidad: Cáncer cervicouterino y Cáncer endometrial
Concepto general
Ambos son neoplasias ginecológicas malignas más frecuentes.
Pertenecen al grupo “M” del sistema FIGO PALM-COEIN (causas estructurales de sangrado uterino anormal).
Comparten factores hormonales, infecciosos y genéticos en su desarrollo.
CÁNCER CERVICOUTERINO
Definición
Neoplasia maligna originada en las células epiteliales del cuello uterino (zona de transformación).
Puede ser escamoso (70–80%) o adenocarcinoma (10–20%).
Relacionado directamente con infección persistente por virus del papiloma humano (VPH).
Epidemiología
Segunda causa de muerte por cáncer ginecológico en México.
Pico de incidencia entre 35–50 años.
Alta prevalencia en mujeres sin tamizaje citológico.
Asociación con VPH tipos oncogénicos 16 y 18 (70% de los casos).
Factores de riesgo
Infección persistente por VPH (alto riesgo oncogénico).
Inicio temprano de vida sexual (<18 años).
Múltiples parejas sexuales o pareja con múltiples parejas.
Tabaquismo activo.
Multiparidad.
Deficiencia de vitamina A y C.
Inmunosupresión (VIH, trasplantes).
Uso prolongado de anticonceptivos orales (>5 años).
Falta de tamizaje citológico (Papanicolaou).
Fisiopatología
1) Infección por VPH de alto riesgo en la zona de transformación.
2) Integración del ADN viral (E6/E7) → inactivación de genes supresores p53 y Rb.
3) Proliferación celular no controlada → displasia → carcinoma in situ → invasor.
Clínica
Fase preinvasora: asintomática.
Fase invasora:
Sangrado postcoital (síntoma más frecuente).
Leucorrea fétida o hematoquilia.
Dolor pélvico, lumbalgia o irradiado a muslos.
Sangrado intermenstrual o postmenopáusico.
Síntomas avanzados: hematuria, rectorragia, fístulas, pérdida de peso.
Diagnóstico
Tamizaje
Papanicolaou (citología cervical) desde los 25 años cada 3 años.
Prueba de VPH (DNA o mRNA) cada 5 años a partir de los 30 años.
Diagnóstico confirmatorio
Colposcopia con biopsia dirigida ante lesiones sospechosas.
Curetaje endocervical si lesión no visible.
Histopatología confirma displasia o carcinoma.
Estadiaje FIGO (2021)
IA: microscópico confinado al cuello.
IB–IIA: lesión visible confinada al cuello o con extensión vaginal limitada.
IIB–IVA: invade parametrios o vejiga/recto.
IVB: metástasis a distancia.
Estudios de extensión
RM pélvica, TAC abdominopélvica o PET-CT según etapa.
Evaluar ganglios pélvicos y paraaórticos.
Tratamiento
Lesiones premalignas (NIC)
Ablación con crioterapia o conización (según grado).
Cáncer invasor
IA1: conización o histerectomía simple.
IA2–IIA1: histerectomía radical tipo III (Wertheim-Meigs) + linfadenectomía pélvica.
IIB–IVA: quimiorradioterapia concomitante (cisplatino semanal + radioterapia externa y braquiterapia).
IVB: quimioterapia paliativa (cisplatino + paclitaxel ± bevacizumab).
Manejo complementario
Apoyo psicológico, rehabilitación pélvica, consejería sexual y oncofertilidad.
Prevención
Vacunación VPH (bivalente, tetravalente o nonavalente) entre 9–14 años.
Tamizaje regular con Papanicolaou y prueba de VPH.
Uso de preservativo y reducción de parejas sexuales.
Evitar tabaco y corregir inmunosupresión.
Pronóstico
Depende del estadio al diagnóstico.
Supervivencia a 5 años:
90% en etapa I.
<50% en etapa III.
Mejor pronóstico con detección temprana y tratamiento quirúrgico completo.
CÁNCER ENDOMETRIAL
Definición
Neoplasia maligna que se origina en el epitelio glandular del endometrio.
Principal causa de sangrado uterino postmenopáusico.
Tipo histológico más común: adenocarcinoma endometrioide.
Epidemiología
Neoplasia ginecológica más frecuente en países desarrollados.
Edad promedio al diagnóstico: 60 años.
Asociación con hiperestrogenismo sin oposición y síndrome metabólico.
Tipos histológicos
Tipo I (endometrioide): dependiente de estrógenos, mejor pronóstico (80%).
Tipo II (seroso, células claras): independiente de estrógenos, más agresivo (20%).
Factores de riesgo
Exceso de estrógenos sin oposición (anovulación, obesidad, terapia hormonal estrogénica).
Síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Nuliparidad, menarquia temprana, menopausia tardía.
Diabetes mellitus e hipertensión arterial.
Tamoxifeno (uso prolongado).
Síndrome de Lynch (mutaciones MSH2, MLH1).
Antecedente familiar de cáncer colorrectal o endometrial.
Fisiopatología
Estimulación estrogénica prolongada sin progesterona → proliferación endometrial anormal.
Acumulación de mutaciones en PTEN, KRAS, PIK3CA.
Transformación de hiperplasia endometrial → carcinoma endometrioide.
Diseminación por extensión local, linfática y hematógena (pulmón, hígado, hueso).
Clínica
Sangrado uterino postmenopáusico (síntoma cardinal).
Metrorragia o menorragia en premenopáusicas.
Flujo serosanguinolento o acuoso.
Dolor pélvico, anemia o pérdida de peso en estadios avanzados.
Diagnóstico
1) Historia clínica y exploración ginecológica.
2) Prueba obligatoria: β-hCG para descartar embarazo.
3) Estudios complementarios
Ultrasonido transvaginal: grosor endometrial >4 mm en postmenopáusicas es sospechoso.
Histerosonografía o histeroscopia diagnóstica.
Biopsia endometrial (aspirado o histeroscopia) — diagnóstico de elección.
4) Clasificación histológica y grado de diferenciación (G1–G3).
5) Estadiaje FIGO (2021)
I: confinado al cuerpo uterino.
II: invade cérvix.
III: invade serosa, anexos o ganglios.
IV: invade vejiga/recto o metástasis a distancia.
Tratamiento
Etapas tempranas (I–II)
Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral + muestreo ganglionar.
Si factores de riesgo alto → radioterapia adyuvante o braquiterapia.
Etapas avanzadas (III–IV)
Cirugía citorreductora + radioterapia + quimioterapia (carboplatino + paclitaxel).
Hormonoterapia (progestinas, tamoxifeno, inhibidores de aromatasa) en enfermedad recurrente o metastásica.
Pacientes jóvenes con deseo de fertilidad (solo etapa IA grado 1)
Tratamiento conservador con altas dosis de progestina y vigilancia estrecha con biopsias periódicas.
Seguimiento
Cada 3–6 meses los primeros 2 años, luego anual con exploración y USG.
Prevención
Control del peso y del hiperestrogenismo.
Tratamiento del SOP y de la anovulación crónica.
Uso de progestágenos en mujeres con terapia estrogénica.
Tamizaje genético en familias con síndrome de Lynch.
Anticonceptivos combinados reducen el riesgo hasta 50%.
Pronóstico
Mejor en etapas iniciales.
Supervivencia a 5 años:
90% en estadio I.
60% en estadio II.
<30% en estadio III–IV.
Depende del grado histológico y profundidad de invasión miometrial.
Diagnóstico diferencial
Hiperplasia endometrial simple o compleja.
Leiomiomas submucosos.
Poliposis endometrial.
Sangrado uterino funcional.
Cáncer de cérvix o de ovario.
Referencias (APA 7, 2020–2024)
ACOG. (2023). Endometrial Cancer: Diagnosis and Management. Practice Bulletin No. 247.
ACOG. (2023). Cervical Cancer Screening and Prevention. Practice Bulletin No. 168.
FIGO. (2021). Revised staging for cervical and endometrial cancers.
NOM-014-SSA2-1994. Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y vigilancia del cáncer cervicouterino.
GPC México (2023). Diagnóstico y tratamiento del cáncer cervicouterino y cáncer endometrial.
UpToDate. (2024). Endometrial and cervical carcinoma: pathophysiology and management.
NICE. (2021). Cervical and Endometrial Cancer Management Guidelines.