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Farmacología del dolor
Fisiopatología o mecanismo del dolor
1.- inicia con un estímulo nocivo ya sea térmico, químico o mecánico que activa los nociceptores.
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres
2.- Una lesión celular libera sustancias como bradicinina, histamina, serotonina, prostaglandinas
El ácido araquidónico, liberado de los fosfolípidos de membrana por la enzima fosfolipasa A2, se convierte en prostaglandinas por medio de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2)
3.-Las prostaglandinas aumentan la excitabilidad de las fibras nerviosas del dolor
La señal dolorosa viaja por fibras hacia la médula espinal
Neurotransmisores como glutamato y sustancia P que transmiten la señal al cerebro.
4.-En el tálamo y corteza cerebral, la señal se interpreta como dolor consciente
Farmacología de los AINEs
1.- Bloquean la enzima COX-1 y COX-2
Impiden la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas
2.- Las prostaglandinas son mediadores del dolor, inflamación y fiebre
Reduce la sensibilidad nociceptiva
AINEs selectivo y no selectivo
No selectivo inhiben COX-1 y COX-2.
Inhiben COX-2, lo que causa menos irritación gástrica loa selectivos
Farmacología de los Corticoides
1.- Receptores glucocorticoides
Forma un complejo en el núcleo celular
2.-Regula la expresión genética de proteínas antiinflamatorias.
Inhiben la enzima fosfolipasa A2, bloqueando la liberación de ácido araquidónico
3.-Sin ácido araquidónico, no se pueden formar prostaglandinas ni leucotrienos, que son mediadores inflamatorios.
Disminuye COX-2
Farmacología de los opioides
1.- receptores opioides mu, kappa y delta localizados en el SNC y médula espinal.
2.- nhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato
3.- Bloquea la transmisión del impulso doloroso en la médula espinal.