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Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM) - Coggle Diagram
Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM)
➤ Definición
◉ Emergencia médica grave inducida por bloqueo dopaminérgico central,
secundaria al uso de antipsicóticos o la suspensión abrupta de agonistas dopaminérgicos.
◉ Se caracteriza por tetrada clínica:
▸ Hipertermia.
▸ Rigidez muscular generalizada.
▸ Alteración del estado mental.
▸ Inestabilidad autonómica.
◉ Mortalidad sin tratamiento: 10–20%.
➤ Fisiopatología
◉ Bloqueo de receptores D2 dopaminérgicos en el hipotálamo, cuerpo estriado y médula espinal.
◉ Disminución de dopamina → pérdida del control termorregulador y del tono muscular.
◉ Aumento de tono simpático → disautonomía.
◉ Liberación de CPK y mioglobina → rabdomiólisis y falla renal.
◉ Factores predisponentes:
▸ Deshidratación, agitación, dosis altas, uso parenteral, combinación de fármacos.
➤ Causas (fármacos y desencadenantes)
◉ Antipsicóticos típicos:
▸ Haloperidol, flufenazina, clorpromazina.
◉ Antipsicóticos atípicos:
▸ Olanzapina, risperidona, quetiapina, clozapina.
◉ Otros fármacos:
▸ Metoclopramida, domperidona, proclorperazina.
◉ Suspensión abrupta de dopaminérgicos:
▸ Levodopa, bromocriptina (en Parkinson).
◉ Factores de riesgo:
▸ Varones jóvenes, deshidratación, agitación, trauma cerebral, dosis altas o cambio rápido de medicación.
➤ Fisiopatología resumida
◉ ↓ Dopamina → ↑ tono muscular + rigidez.
◉ Disautonomía → fiebre, taquicardia, TA inestable.
◉ Lesión muscular → ↑ CPK, mioglobinuria → IR aguda.
➤ Cuadro clínico
◉ Inicio: 1–3 días tras exposición a neuroléptico (puede tardar hasta 2 semanas).
◉ 1. Alteración del estado mental:
▸ Confusión, estupor, mutismo, catatonia o coma.
◉ 2. Rigidez muscular:
▸ “Rigidez en tubo de plomo” o tipo extrapiramidal.
▸ Disfagia, disartria, dificultad respiratoria.
◉ 3. Hipertermia:
▸ T >38.5°C (por aumento del metabolismo muscular y pérdida del control térmico).
◉ 4. Inestabilidad autonómica:
▸ Taquicardia, hipertensión o hipotensión, diaforesis profusa, arritmias.
◉ Otros:
▸ Sialorrea, hipoventilación, acidosis metabólica, rabdomiólisis (Ck > 1000 U/L).
➤ Laboratorios y hallazgos
◉ CPK elevada (1000–100,000 U/L).
◉ Leucocitosis con desviación izquierda.
◉ Aumento LDH, AST, ALT.
◉ Mioglobinuria y azoemia (por rabdomiólisis).
◉ Gasometría: acidosis metabólica.
◉ TAC/RM: normal (descarta causas neurológicas).
➤ Diagnóstico (DSM-5-TR y criterios de Levenson)
◉ Criterios mayores:
▸ Fiebre >38°C.
▸ Rigidez muscular grave.
▸ Elevación de CPK.
◉ Criterios menores:
▸ Taquicardia, taquipnea, alteración de conciencia, diaforesis, hipertensión o hipotensión, leucocitosis.
◉ Diagnóstico confirmado:
▸ ≥2 criterios mayores + ≥4 criterios menores + exposición a antipsicótico.
◉ Diagnóstico clínico de exclusión → descartar infecciones, meningitis o síndrome serotoninérgico.
➤ Diagnóstico diferencial
◉ Síndrome serotoninérgico:
▸ Inicio rápido (horas), hiperreflexia y clonus → SS.
▸ Inicio lento (días), rigidez “en tubo de plomo” → SNM.
◉ Hipertermia maligna (post anestesia, genética).
◉ Catatonia letal.
◉ Encefalitis infecciosa o metabólica.
➤ Tratamiento (urgencia médica)
◉ 1. Suspender de inmediato el agente causal (neuroléptico o antiemético).
◉ 2. Cuidados de soporte intensivo:
▸ Hidratación IV vigorosa (prevenir falla renal).
▸ Control de temperatura (medios físicos, líquidos fríos IV).
▸ Oxigenoterapia y vigilancia en UCI.
◉ 3. Farmacológico:
▸
Dantroleno sódico
(relajante muscular):
• 1–2.5 mg/kg IV cada 6 h (máx 10 mg/kg/día).
▸
Bromocriptina
(agonista dopaminérgico):
• 2.5–10 mg VO cada 8 h hasta mejoría (máx 40 mg/día).
▸
Amantadina
(alternativa dopaminérgica):
• 100 mg VO cada 12 h.
◉ 4. Benzodiacepinas:
▸ Diazepam o lorazepam → disminuyen agitación y rigidez.
◉ 5. En casos graves:
▸ Ventilación mecánica.
▸ Diálisis si hay insuficiencia renal.
◉ 6. Reintroducción de antipsicóticos:
▸ Esperar mínimo 2 semanas tras recuperación total.
▸ Usar dosis bajas de antipsicótico atípico (clozapina o quetiapina) con vigilancia.
➤ Pronóstico
◉ Mortalidad actual: 5–10% (por falla renal o arritmias).
◉ Recuperación completa en 7–14 días tras suspender agente causal.
◉ Factores de mal pronóstico:
▸ Retraso en diagnóstico, CPK >10,000 U/L, deshidratación, edad avanzada.
◉ Riesgo de recurrencia: 30% si se reinicia antipsicótico antes de 2 semanas.
➤ Complicaciones
◉ Rabdomiólisis y necrosis tubular aguda.
◉ Falla renal aguda.
◉ Trombosis venosa profunda.
◉ Neumonía aspirativa.
◉ Arritmias cardíacas y paro cardiorrespiratorio.
➤ Prevención
◉ Evitar aumento rápido de dosis o combinación de antipsicóticos.
◉ Hidratación adecuada y monitoreo térmico en hospitalización.
◉ Evitar uso concomitante de litio + neuroléptico.
◉ No suspender bruscamente agonistas dopaminérgicos (Parkinson).
➤ Correlación clínica
◉ Paciente con haloperidol → fiebre, rigidez, CPK elevada → SNM.
◉ Paciente parkinsoniano sin levodopa → rigidez + confusión → SNM por abstinencia dopaminérgica.
◉ Diferencia clave:
▸ SNM → rigidez plástica + curso lento (días).
▸ SS → hiperreflexia y clonus + inicio rápido (horas).
◉ Diagnóstico confirmatorio → mejoría tras suspensión del antipsicótico y dantroleno.
➤ Escalas de evidencia (GRADE / OCEBM)
◉ Evidencia alta → suspensión del agente + medidas de soporte intensivo.
◉ Evidencia moderada → dantroleno y bromocriptina aceleran recuperación.
◉ Evidencia baja → amantadina y benzodiacepinas como adyuvantes.
◉ Recomendación fuerte:
▸ Diagnóstico clínico precoz + manejo en UCI mejora la supervivencia.
➤ Importancia clínica
◉ Urgencia médica y psiquiátrica potencialmente mortal.
◉ Requiere intervención inmediata y vigilancia intensiva.
◉ El diagnóstico temprano y la suspensión del fármaco son claves.
◉ Educación al personal médico para prevenir su aparición.