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Raquitismo, MATEO BARCO YUCRA - Coggle Diagram
Raquitismo
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Alteración del proceso
Callo blando
Se produce una proliferación celular y síntesis de matriz osteoide y cartilaginosa normal o incluso aumentada.
Formación de un callo de fractura de gran tamaño, radiolúcido y mecánicamente incompetente debido a la ausencia de mineralización.
Callo duro
El paso de osificación endocondral está severamente inhibido. El osteoide depositado sobre las trabéculas cartilaginosas del callo blando no se calcifica.
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Fisiopstología
Cascada Bioquímica
Respuesta compensatoria: Hiperparatiroidismo secundario ⟶ ↑ Resorción ósea para mantener la calcemia, exacerbando la hipofosfatemia.
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Abordaje
Sospecha dx: Fx baja energia, retardo de consolidación inexplicado, px pediatrico
Labs: Medición de niveles de 25-hidroxivitamina D, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina (marcadamente elevada) y PTH.
Rx: ensanchamiento metafisario, rosario raquítico costal más los hallazgos específicos en el foco de fractura (callo hipertrófico y radiolúcido).
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Osteopatía metabólica caracterizada por una mineralización deficiente de la matriz osteoide y del cartílago de crecimiento (placa fisoepifisaria) en el esqueleto inmaduro.
Etiología Primaria: Déficit severo de Vitamina D (colecalciferol), crucial para la homeostasis del calcio y el fósforo.
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