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DM COMPLICACIONES Y DIANAS - Coggle Diagram
DM COMPLICACIONES Y DIANAS
CLÍNICA
hiperglucemias leves o moderadas
asintom
hiperglucemias graves o brusca
poliuria, polidipsia, pérdida de peso
hipoglucemias
en pacient. tto con insulina
es decir, tto hipoglucemiantes
infecciones bacterianas y micóticas
frecuentes en hiperglucemia o inhibidores SGLT-2
COMPLICACIONES AGUDAS
cetoacidosis diabética
hiperglucemia, cetonemia y cetonuria, y acidosis metabólica
si deficiencia grave insulina
exceso CC
requiere de insulina
estado hiperglucémico o hiperosmolar
hiperglucemia extrema (>600mg/dl), deshidratación intra y extracel e hiperosmolaridad
a pacientes DM-2
precisa de rehidratación
hipoglucemia
causa
hipoglucemiantes, sobre todo insulina, sulfonilureas o glinidas
nivel 1
<70mg/dl y >54mg/dl
nivel 2
<54mg/dl
nivel 3
síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos
irritabilidad hambre, visión borrosa
alteración estado mental
RETINOPATÍA DIABÉTICA
principal causa de ceguera
cerca del 30% de DM tienen RD
causas
neurodegeneración
apoptosis y activación glial
EDEMA MACULAR
más frecuente en DM2
ceguera funcional
alteraciones vasculares
hiperglucemia y vías metabólicas alteran retina neural
RD DE BASE DE FONDO
engrosamiento mbb y disrupción endotelial
si sigue
RD PRE-PROLIFERATIVA
RD PROLIFERATIVA
diagnóstico
en el momento de diag de DM-2 y a los 3-5 años de diag de DM-1
con fundoscopia dilatado y si no retinografia no midriatica
luego cada 2 años y antes de embarazo
edema macular dx por tomografo de coherencia óptica
NEFROPATÍA DIABÉTICA
microalbuminuria (30-300 mg/24 h) o macroalbuminuria (>300 mg), con disminución fg
puede llevar a IRT y asociado a riesgo de CDV
afectación glomerular
nódulos, engrosamiento mb, obliteración vasos
expansión mesangial
afectación tubulo-intersticial
engrosamiento mb y depósito de materiales
no reabsorción ni FG
causas
genéticos, metabólicos, hemodinámicos y tóxicos
hiperglucemia
glicosilación
forma ROS y AGE
activación de vías de los polioles
aumenta estres oxidativo
activación de la vía de la hexosamina
sobreactiva protein kinasa
fact.hemodinámicos
estructural
hipertrofia renal
disminuye P AA y auemntla la P AE
aumenta P glomerular
hiperfiltración
aumento reabsorción NA y glucosa
proteinuria
por el aumento de P glomerular
asociado a deterioro función renal y aumento CDV
dislipemia
hipercolesterolemia empeora nefropatía
FR
HTA, dislipemia, obesidad, mal control glucémico de la diabetes
estados clínicos
fase precoz
lesión renal sin signos clínicos
aumento FG
fase inicial
microalbuminuria persistente
fase establecida
nefropatía diabética clínica
fase terminal
aumento morbilidad y entrada en diálisis
diagnóstico
microalbuminuria
muestra en orina aislada
30-300mg/mg creat
estimación FG
CKD-PDI
precoz durante la fase de hiperfiltración
si se detecta
cribar retinopatía y neuropatía autonómica
NEUROPATÍA DIABÉTICA
afectación de los nervios del organismo
amputación extremidades por infecciones
la + frecuentes es la polineuropatía diabética distal prodominantemente sensitiva
polineuropatía diabética distal
patogenia
factores metabólicos dependientes de hiperglucemia
isquemia
en DM tipo 1, la falta de insulina, fact. neurotrópico importante, puede contribuir al daño en la reaparición
FR
HTA, hiperlipemia, tabaquismo
diagnóstico
monofilamenyo de Semmes-Weinstein
diapasón calibrado y neurotensiómetro
el inicio del cuadro suele ser insidioso
hipoestesia, hiperalgesia, pérdida progresiva de sensibilidad
neuropatía diabética autonómica
CDV
hipotensión ortostática, muerte súbita
periférica
con alteraciones vasculares forman pie diabético
genitourinaria
disfunción vesical y eréctil
gastrointestinal
gastroparestesia, nauseas...
CONSECUENCIAS
DM auemnta riesgo CDV
si presentes o mal controlados
HTA, tabaco, hipercolesterolemia
complicaciones microvasculares
NAFLD-NASH
dieta y ejercicio
si obesidad
ar-GLP1
si FIB-4 de alto riesgo
si cirrosis descompensafa
insulina
fármacos para disminuir RCDV
estatinas
excepto cirrosis descompensada
cirugía bariátrica
DIANAS TERAPÉUTICAS
PREVENCIÓN
cribado anual de personas en prediabetes
estilo de vida
pérdida de al menos el 7% del peso
intervención farmacológica
metformina en pacientes con IMC >=35
pioglitazona en pacientes con antecedentes de ictus y con insulin-resistencia
en prediabtes
no cesar estatinas
OBJETIVOS DE CONTROL GLUCÉMICO
HbA1c
objetivo en diabéticos
7% o menos
marcador metb de glicación en los últimos 3 meses
parche que mide la glucemia intersticial continuamente
efecto incretina
respuesta glucosa oral frente a IV
responsable liberación 60% insulina postpandrial
disminuida en diabéticos
agonistas de GLT1RA lo mejoran
CONTROL TENSIÓN ARTERIAL
cribado y diagnóstico
objetivo
130/80
si TA >120/180
estilo de vida
si TA >130/80
iniciar 1 fármacp
si TA >150/90
iniciar 2 fármacos o combinación
IECAS o ARA 2
CONTROL DISLIPEMIA
estilo de vida
tratar obesidad, dieta, disminuir grasas malas
estatinas asociadas a optimización de estilo de vida
ANTIAGREGACIÓN
aspirina
si ECV y DM a la vez
si alergia
clopidogrel
doble antiagregación tras evento CV agudo
combinación de aspirina y rivaroxabán a dosis bajas
en cardiopatía isquémica estable
MANEJO PACIENTES CON DM Y ECV
péptido natriurético tipo B en asintomático
para cribar insuficiencia caridaca
si >50 o alteración órgano diana, lesión de pie
cribar enf. arterial periférica
si ECV o >55
IECA o ARA 2 reducen RCDV
si infarto +fallo cardiaco C
iSGLT-2 o agonistar receptor GLP-1
REABSORCIÓN RENAL GLUCOSA
sanos
receptores SGLT 2 y 1 reabsorben gluc
en CN no se excreta gluc
en diabéticos
se filtra +, no se reabsorbe todo
glucosuria
si bloqueamos SGLT2
aumenta glucosuria y mejora la hiperglucemia (la disminuye)