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TIPOS DIABETES Y FISIOPATO - Coggle Diagram
TIPOS DIABETES Y FISIOPATO
GENERAL
trastornos metabólicos de diferente etiología
hiperglucemia crónica
alteraciones en el metabolismo de HC, lpdos y prot
causas
defecto síntesis o acción de la insulina
complicaciones
retinopatía y nefropatía
acelera proceso aterosclerótico
aumenta riesgo CDV
diabetes es enf. CRÓNICA
genera discriminación
está aumentando su coste
en España
DM tipo I
mayor en HbA1c>7,5
DM tipo II
mayor en HbA1c>7%
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
glucosa plasm, en ayunas >= 126mg/dl
glucosa plas a las 2h >=200mg/dl
en TSOP
tener HbA1c >=6,5%
paciente con sínt de hiperglucemia
glucosa al azar >= 200mg/dl
DIABETES TIPO I
tipos
autoinmune
Ac antidiabetes + (uno o más)
anti
-GAD65
-insulina
-tirosina fosfatasa IA2 o IA2beta
-ZnT8
idiopática
hereditaria
aparece en infancia y adolescencia
poliuiria y polidipsia
LADA
Latent autoinmune diabetes of de adult
se inicia menos bruscamente
si poca reserva de secreción de insulina
diagnóstico por niveles de Péptido C
muy bajos o inexistentes
FASES
1
autoinmunidad, normoglicemia
2
autoinmunidad, disglicemia, presintomático
3
hiperglicemia, sintomático
DM TIPO II
etiopatogenia
cuando deficiencia insulínica relativa
en personas con sobrepeso, obesidad...
fármacos se asocian con el riesgo de diabetes
estatinas, inhibidores de PCSK-9
fase rápida y lenta
pérdida secreción rápida, hiperinsulinemia para compensar resistencia y luego insulinemia relativa
octeto ominoso
efecto incretínico disminuido, secreción insulina dañada, aumento secreción de glucagón, aumenta HGP, disminución neurotransmisores, absorción de glucosa, aumento reabsorción glucosa y lipólisis
diagnóstico
90-95% de las formas
13,8% de población adulta
no suele cursar con cetoacidosis
años sin diagnosticar
no suficiente para síntomas de hiperglucemia
suficiente para aumentar riesgo
resistencia a la insulina
en obesidad
por producción de citoquinas y adipoquinas
inflamación de bajo grado y ROS
altera cadena de señalización de la insulina en su recep
relacionada con
hiperinsulinismo compensador y + riesgo de DM-2, HTA, SOP
aterosclerosis
en H, M, tejido adiposo y cerebro
se mide con el HOMA
síndrome metabólico
coexistencia de varios de
resistencia insulínica
obesidad, fundamental
dislipemia aterogénica
HTA
Disfunción endotelial
si se cumple 3 de 5 hay SM
perimetro de cintura >102 en chico o 88 en chica
glucemia en ayuna >= 100mg/dl o uso med. para DM
TG>= 150mg/dl o uso medic. para bajarlo
colesterol HDL <40 mg/dl en chico o <50 en chicas o uso medic para hiperlipemia
TA sistólica >130 mmHg diastólica o tto anti HTA
efecto incretina
en el intestino proximal y distal
hay incretinas, GLP-1 y GIP
producidas por células de la mucosa intestinal
incretinas hace que aumente la producción de insulina por las células beta pancreáticas
en DM II, el efecto incretínico está disminuido
efecto glucosúrico
SGLT2
filtra el 90% de la reabsorción de la glucosa
SGLT1
filtra el 10% de la reabsorción de glucosa
en DM llega mucha glucosa al glomérulo pero se excede la capacidad de los transportadores
glucosuria
los riñones son una diana terapéutica
DIABETES GESTACIONAL
diagnóstico en 2 o 3º trimestre
IMC >= 25 o sedentarismo, antecedentes DG, HTA, etnia, SOP
FACTORES DE RIESGO
alteraciones obstetrícias
fetos grandes, plreeclamsia, DM-2 en madre
diagnóstico
un escalón
TSOG 75g y valores >92, 180, 153
dos escalones
TSOG 50g y si >1340-140mg/dl
TSOG 100g (0,1,2,3 h)
dos valores >105, 190, 165, 145
tto
80-910% diesta, actividad física
a veces se requiere insulina
reevaluar a madre 4-12 semnas tras parto
DIABETES RELACIONADA CON FQ
DM comorbilidad + frecuente en FQ
insuficiencia en producción insulina + resistencia a la insulina
disfunción células beta por causas genéticas
asociado a peor estado nutricional e inflamación pulmonar
recomendado cribado anual
y monitorizar complicaciones
tto
con insulina
DM POST-TRANSPLANTE
cualquier diabtes post-transplante
excluye hiperglucemia durante ingreso
diagnóstico sin infección y dosis estable de INMUNOSUPRESORES
corticoides aumentan resistencia insulínica y producen Sd. Cushing
DIABETES MONOGÉNICAS
neonatales
durante primeros 6 meses
mayoria son AD
tipos
transitoria
permanente
sub. Kir6.2 y SUR1 del canal de Katp de la célula beta se trata con sulfonilureas
por alteraciones en genes que codifican
MODY
inicio generalmente <25 años
sugiere herencia AD
presencia de malformaciones
tipos
MODY 2
en gen glucoquinasa
MODY 1
alteracion en gen HNF-4a
MODY 3
en gen HFN-1a
diagnóstico
Ac negativo
péptido C normal
genética
DIABETES PANCREÁTICAS
enfermedades del páncreas exocrino
tto
en general, insulina
diagnóstico diferencial por pancreatitis
hay insuficiencia pancreática
deficiencia en la secreción de insulina y glucagón
mayor requerimiento de insulina
PREDIABETES
supone + riesgo de DM y enf CDV
asociada con obesidad abdominal, dislipemia y HTA
diagnóstico
prediabetes basada en HbA1c
tolerancia alterada a la glucosa