Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ULKUS PEPTIKUM & GERD, Penggolongan Obat, Rachel Ninditya Saraswati…

- - - - Infeksi H. pylori
        
        mekanisme patogenesis
        
        Kerusakan Mukosa Langsung
        
        Perlekatan bakteri
        
        Meningkat masuknya toksin
        
        Faktor virulensi
        
        VacA: meningkat kematian sel
        
        CagA: menyebabkan kanker lambung
        
        Enzim bakteri
        
        Lipase & protease: merusak mukosa
        
        Urease: memproduksi amonia yang toksik & membuat lingkungan basa
        
        Perubahan Respons Inflamasi Inang
        
        merusak secara langsung
        
        Melalui sel imun yang menyebabkan apoptisis sel epitel lambung
        
        merusak secara tidak langsung
        
        Melalui neutrofil atau makrofag yang memicu inflamasi yang merusak jaringan
        
        Peningkatan Sekresi Asam
        
        Infeksi di antrum meningkatkan sekresi gastrin dan produksi asam yang merusak mukosa
      - Obat NSAID
        
        Mekanisme Lokal
        
        NSAID bersifat asam mengiritasi sel epitel lambung
        
        mekanisme
        
        NSAID menurunkan hidrofobisitas lapisan mukus
        
        Mukosa lebih rentan terhadap kerusakan asam lambung
        
        Mekanisme Sistemik
        
        NSAID menginhibisi prostaglandin yang melindungi dan mempertahankan mukosa
        
        mekanisme
        
        COX mengubah asam arakidonat menjadi prostaglandin.
        
        NSAID menghambat COX-1
        
        1 more item...
        
        NSAID menghambat COX-2
        
        1 more item...
        
        fungsi prostaglandin
        
        Meningkat aliran darah mukosa
        
        Sekresi mukus & bikarbonat
        
        Perbaikan sel mukosa rusak
      - Stres
        
        mekanisme
        
        Meningkat sekresi CRH yang memicu sekresi ACTH
        
        Meingkat sekresi kortisol
        
        Meningkatkan sekresi pepsin & asam lambung dan menurunkan sintesis prostaglandin
        
        Meningkat pelepasan epinefrin & norepinefrin
        
        Mengaktifkan reseptor adrenergik dan menyebabkan vasokonstriksi
        
        Aliran darah ke mukosa berkurang
        
        Produksi mukus dan perlindungan mukosa terganggu
    - - Faktor agessif mengalahkan faktor protektif
        
        Faktor agresif
        
        Asam lambung
        
        Pepsin
        
        Faktor protektif
        
        Sekresi mukus & bikarbonat
        
        Pertahanan sel epitel
        
        Prostaglandin
        
        Aliran darah ke mukosa
  - - - Penilaian awal
        
        Menentukan ada tidaknya komplikasi
        
        Identifikasi Penyebab
        
        Terapi Ulkus Akbiat NSAID
        
        Hentikan NSAID
        
        lalu
        
        1 more item...
        
        H. pylori Negatif & Tidak Menggunakan NSAID
        
        Lakukan terapi PPI
        
        Lanjutkan dengan PPI atau H2RA
        
        1 more item...
        
        Terapi Ulkus Akibat H. pylori
        
        Tes H. pylori
        
        jika positif
        
        1 more item...
    - - Menentukan penyebab
        
        akibat H. pylori
        
        Omeprazole + Amoksisilin + Klaritromisin
        
        akibat non-bakteri
        
        Omeprazole + Ranitidine
    - - Lini pertama
        
        Sukralfat, antasida, alginat
      - Lini kedua
        
        Ranitidine (H2RA) dan Omeprazole (PPI) bila perlu
    - - akibat NSAID
        
        Hentikan NSAID
        
        Tambahkan PPI
      - akibat bakteri
        
        Triple therapy
        
        Pemantauan
    - - Lambung
        
        Omeprazole +
        Ranitidine dosis disesuaikan
      - Hati
        
        Omeprazole dosis diturunkan
      - Gangguan
  - - - untuk
        
        Diagnosis pasti tukak
    - - untuk
        
        Memantau ada tidaknya pendarahan
    - - untuk
        
        Mengonfirmasi eradikasi H, pylori setetlah terapi
    - - untuk
        
        Memantau pendarahan saluran GI samar
    - - untuk
        
        Menilai kondisi cairan, dehidrasi, fungsi ginjal
  - - - Penyakit GI ditandai dengan luka/lesi di dinding lambung aibat produksi asam dan pepsin berlebih
  - - - Nyeri epigastrium
        
        yaitu
        
        rasa seperti terbakar di bagian perut atas
    - - Heartburn
        
        yaitu
        
        rasa panas di dada
      - Mual, muntah, nafsu makan turun
    - - Pendarahan lambung
        
        muncul sebagai
        
        muntah darah
      - Penetrasi
        
        yaitu
        
        tukak menyebar ke organ lain
      - Sumbatan lambung
        
        muncul sebagai
        
        cepat kenyang, kembung
      - Perforasi
        
        yaitu
        
        isi lambung bocor ke rongga perut
        
        muncul
        sebagai
        
        nyeri tajam di seluruh perut
- - - - Tekanan LES (Sfingter Esofagus Bawah)
        
        memicu GERD dengan
        
        LES melemah atau menglaami relaksasi abnormal dan transien
        
        Isi lambung terdorong menaik ke esofagus lewat LES yang melemah
        
        Isi lambung mengiritasi mukosa esofagus
        
        Menyebabkan heartburn
        
        Peningkatan tekanan intra-abdomen
        
        yaitu
        
        Dipicu mengejan, membungkuk, batuk
        
        LES melemah dan memicu refluks
        
        mekanisme
        
        Relaksasi LES sementara dan spontan
        
        yaitu
        
        Dipicu peregangan esofagus untah, sendawa, atau kontraksi otot perut.
        
        LES atonik
        
        yaitu
        
        LES kehilangan tonus
        
        Refluks menjadi bebas
      - Gangguan Anatomi
        
        Disebabkan Hernia Hiatus
        
        mekanisme
        
        Sebagian lambung terdorong ke atas ke rongga dada lewat diafragma
        
        LES terangkat dan menjauh dari dukungan diafragma
        
        Bagian terdorong menjadi tempat penumpukan asam dan udara
      - Pembersihan Esofagus
        
        mekanisme
        
        Produksi air liur berisi bikarbonat berkurang
        
        Air liur yang menentralisasi sisa isi lambung di esofagus berkurang
        
        Pembersihan esofagus menjadi lama
        
        Waktu kontak asam dengan mukosa esofagus menjadi lama
      - Pengosongan Lambung /Peningkatan Tekanan Intra-Abdomen
        
        Konsumsi makanan teralu banyak/Laju pengosongan lambung turun
        
        Volume lambung meningkat
        
        Frekuensi refluks meningkat
  - - - Penilaian
        
        Memastikan gejala dan Memeriksa tanda bahaya
        
        lalu
        
        Terapi dengan PPI
        
        omeprazole / esomeprazole
        
        Evaluasi Respons setelah 4-8 minggu
        
        2 more items...
    - - Memastikan gejala
        
        Anak diberikan PPI
        
        Bayi tidak dianjurkan PPI
        
        Lini petama: PPI (Omeprazole)
    - - Lini pertama: Antasida, alginat, sukralfat
      - Lini kedua: H2RA, PPI
    - - Pertimbangan risiko
        
        PPI dosis terendah
        
        Pemantauan
    - - Ginjal
        
        Esomeprazole dosis diperhatikan
      - Hati
        
        Omeprazol dosis diturunkan
    - - Hindari makanan pedas, asam berlemak, soda
      - Hindari rokok dan alkohol
      - Turunkan berat badan bila obesitas
  - - - untuk
        
        Evaluasi kondisi mukosa esofagus
    - - untuk
        
        Mengukur paparan asam pada esofagus bawah
    - - untuk
        
        Mengukur refluks asam dan non-asam
    - - untuk
        
        Evaluasi fungsi & tekanan LES
    - - untuk
        
        Mendeteksi kelainan anatomi
  - - - Kerusakan pada esofagus akibat refluks tidak normal isi lambung ke esofagus
  - - - Heartburn
        
        yaitu
        
        rasa terbakar di dada
      - Produksi air liur berlebih
      - Sering sendawa
      - Regurgitasi
        
        yaitu
        
        Rasa asam naik ke mulut atau tenggorokan
    - - Sulit menelan
      - Muntah darah
    - - Batuk kronis
      - Radang tenggorokan
- - - - Mempercepat pengosongan lambung
        
        Mengurangu refluks
- - - - Menghalangi histamin dari sel ECL berikatan dengan reseptor H2
        
        Menghambat aktivasi adenilat siklase
        
        Menghambat pembentukan cAMP
        
        Pompa proton H+K+-ATPase tidak teraktivasi
        
        Penurunan sekresi asam
- - - - mekanisme
        
        Di lambung kompleks alimonium-sukrosa diaktifkan
        
        Bereaksi dengan asam lambung
        
        Mengalami polimerisasi menjadi struktur pasta
        
        Struktur pasta menempel permukaan sel epitel membentuk lapisan
        
        Struktur pasta menutup luka dan melindungi mukosa dari asam
      - mekanisme
        
        Menstimulasi produksi prostaglandin E2, epidermal growth factor, dan mukus
        
        Memulihkan mukosa
  - - - mekanisme
        
        Dalam asam, menjadi bismut
        
        Membentuk garam bismut
        
        Menempel dinding sel bakteri
        
        Mengganggu dinding sel bakteri
        
        Mengurangi adhesi bakteri ke mukosa
        
        Menempel dan membentuk lapisan pelindung ulkus dan mukosa
- - - - Mengaktifasi jalur GI
        
        Menurunkan kadar cAMP
        
        Mengurangi aktivitas pompa proton H+K+-ATPase
        
        Menurunkan sekresi asam lambung
    - - Meningkat aliran darah ke mukosa
        
        Memicu edema di mukosa untuk penebalan lapisan mukosa
        
        Mukosa lebih kuat
- - - - Dibawa ke sel parietal bagian kanikuli sekretori
        
        PPI diubah menjadi bentuk aktif (sulfenamida tetrasiklik) oleh proton
        
        Bentuk aktif berikatan kovalen ireversibel dengan residu sistein pada pompa proton
        
        Pompa proton menjadi inaktif
        
        Penurunan sekresi asam lambung yang lama
- - - - Bikarbonat dari pankreas bereaksi dengan kation
        
        Menetralisasi asam lambung
        
        Membentuk garam tidak larut yang dieksresikan lewat feses
      - Terionisasi menjadi kation dan gugus basa
        
        Gugus basa mengikat ion H+ dari asam
        
        Menghasilkan air, garam, CO2
        
        Asam lambung ternetralisasi oleh basa dan pH lambung naik
    - - AlOH
      - MgOH
      - Na2CO3
      - CaCO3
- - - - Amoksisilin
        
        mekansime
        
        Mengikat penicillin-binding protein (PBP)
        
        Menghalangi sintesis dinding sel bakteri
        
        Lisis bakteri
      - Klaritromisin
        
        mekanisme
        
        Mengikat 5OS bakteri
        
        Menghalangi transpeptidasi dan translokasi sintesis protein
        
        Bakteri tidak bisa memproduksi protein esensial dan mati