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INESTABILIDAD GENÓMICA, estrés oncogénico, Células inmortalizadas,…

- - - - ETM
        
        Señal oncogénica exacerbada
        
        RAS o BRAF mutados
        
        en caso de que SASP persista
        
        fibroblastos: citocinas y + proliferacion
        
        SI se debilita
        
        endotelio envejece
        
        secrección paracrina: aumenta su permeabilidad
    - - TIS: senescencia inducida por tumores
        
        parada de proliferación de las céls cancerígenas
- - - - combinaciones específicas
    - - BRCA
  - - - inactivación de APC, p53
      - activación RAS, bloqueo parada del ciclo
  - - - Lesiones de novo independientes
        
        orígenes distintos, destinos distintos
        
        ¿combinaciones específicas pueden resultar en cáncer?
        
        ¿destino del cáncer predeterminado por alteraciones iniciales?
      - nº mutaciones cáncer y tumores benignos similar
        
        actividades clonales dinámicas
  - - - DIAGNÓSTICO
        
        específico
        
        combinación
    - - combinación única de genes
    - - competición microclonal
      - colaboración estroma-tumor
    - - índice de mutaciones
      - TRATAMIENTO
        
        seleccionamos clones más malignos, por lo que en cánceres avanzados tto imposible
- - - - proof-reading 3'-5'
    - - MMR: Mismatch Repair
        
        MSH2-6
      - BER: Base excision repair
        
        DNA glicosilasa
        
        AP endonucleasa
        
        Desoxiribosa fosfodiesterasa
        
        DNA pol beta + ligasa
    - - Direct reversal: MGMT
    - - reparación, senescencia o apoptosis
    - - NER: Nucleotide excision repair
        
        dímeros de timina: UV
        
        hidrocarburos aromáticos policíclicos
        
        puentes y crosslinks intercatenarios: cisplatino
        
        reconocer daño
        
        nucleasa corta
        
        helicasa lo retira
        
        DNA pol y ligasa
        
        RPA, ERCC1 y TFHIII
        
        Durante la transcripción hay alteraciones
        
        atrae CSA y CSB
        
        síndrome de Cockayne
    - - HR
        
        busca cromátida hermana
        
        después fase S
        
        error free
        
        RecA/Rad51 p BRCA2
      - NHEJ
        
        digiere extremos ssDNA
        
        microhomologías:polimerasa (se lo inventa)
        
        alteraciones
- - - - Segregación cromosómica
  - - - Modelo de fusión-rotura
        
        puentes de fusión-rotura
        
        rotuas asimétricas del cromosoma
        
        nueva fusión con cromosomas atelomérico
- - - - eliminamos las TMR (linf T residentes) debilitanto el SI