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Principales étiologies d’une HTA secondaire, Formes atypiques, Mode de…
Principales étiologies d’une HTA secondaire
Hypertension artérielle rénovasculaire (HTARV)
Définition
: HTA permanente associée à un obstacle artériel rénal, améliorée après revascularisation
Causes fréquentes
: sténose athéromateuse ou fibrodysplasique
Mécanisme :
Ischémie rénale → sécrétion unilatérale de rénine → activation SRAA → vasoconstriction systémique et locale : au niveau de l’artériole glomérulaire efférente
Rétention sodée ↑ (plus marquée si sténose bilatérale ou rein unique)
Circonstances de decouverte
Patients typiques : femme jeune ou homme avec facteurs de risque CV
Signes évocateurs :
Antécédents de traumatisme lombaire
HTA sévère mal contrôlée ou aggravée sous IEC
OAP flash
Souffle lombaire
Hypokaliémie
Insuffisance rénale progressive
Atrophie rénale ou asymétrie taille reins à l’échographie
Diagnostique Biologique
Hypokaliémie +++
Alcalose métabolique
Hématocrite élevé (non expliqué par causes habituelles)
Hyperaldostéronisme secondaire : ARP ↑, aldostéronémie ↑
Insuffisance rénale : rechercher
Dosage rénine veine rénale : anciennement >1,5 (rein sténosé / rein controlatéral)
Rénine VCI : ↑
Diagnostique morphologique
Échographie Doppler (1re intention) :
Diagnostic : visualisation sténose, turbulence/accélération du flux
Morphologie : asymétrie taille reins
Fonction : rein non fonctionnel → atrophique
Angio-scanner / IRM rénal : examen de référence, haute sensibilité & spécificité
Aortographie rénale : gold standard, invasif, réservé à indication interventionnelle
UIV (plus utilisée) : retard sécrétion, asymétrie reins >1,5, retard évacuation contraste
Scintigraphie rénale DTPA / MAG3 + captopril : dépistage et imputabilité, non invasif, peu irradiant, mais coûteux et mal standardisé
Complications
HTA sévère + complications associées
OAP flash (si sténose bilatérale)
Insuffisance rénale progressive → atrophie rénale (rein non fonctionnel)
Traitement
Medical : toujours indiqué
HTA : éviter IEC/ARA II si sténose bilatérale ou rein unique fonctionnel
Correction des pathologies associées
Revascularisation : angioplastie par endoprothèse (traitement de référence)
Indications : sténose hémodynamiquement significative + au moins une de :
OAP flash
HTA rebelle
Aggravation fonction rénale
Vérification rein fonctionnel avant intervention (échographie, scintigraphie)
Sinon : néphrectomie possible
Nephropathies parenchymateuses
La glomérulonéphrite aiguë post- infectieuse (GNA)
Mécanisme
: rétention hydro-sodée → HTA fréquente
Traitement
: restriction hydrosodée + diurétiques
Les néphropathies glomérulaires chroniques
Types : primitives ou secondaires (ex : diabète)
HTA : fréquence et sévérité variables selon type histologique
Polykystose rénale
Definition
Maladie héréditaire : autosomique dominante (PKAD, la plus fréquente) ou récessive (PKAR)
Mécanisme : mutations → formation de kystes dans tubes collecteurs distaux
HTA :
Circonstances de decouverte
HTA : adulte jeune
Manifestations rénales : reins volumineux bilatéraux, hématurie macroscopique, coliques néphrétiques, infection kystique, insuffisance rénale (2/3 des cas)
Découverte fortuite : échographie rénale
Manifestations extra-rénales : kystes hépatiques parfois présents
Diagnostic
Échographie / Scanner / IRM abdominale : gros reins polykystiques
Diagnostic anténatal : possible par échographie
Complications
HTA : quasi constante
Insuffisance rénale : 2/3 des cas, principale complication, première cause héréditaire d’insuffisance rénale terminale
Autres complications :
Coliques néphrétiques, lithiases, hématurie, surinfection kystique
Anévrysmes cérébraux, aortiques, coronaires
Kystes hépatiques, pancréatiques
Diverticulose colique, valvulopathies
Traitement
Pas de traitement curatif
HTA : IEC / ARA II (éviter régime strict sans sel et diurétiques)
Infection kystique : antibiothérapie
Insuffisance rénale terminale : dialyse
Traitement chirurgical : greffe rénale, parfois néphrectomie ou kystectomie
Néphropathies interstitielles chroniques
Caractéristiques
: protéinurie modérée, leucocyturie abondante, fuite sodée importante (Na⁺ urinaire ↑↑↑)
Diagnostic positif
: échographie + UIV → reins petits avec corticale atrophiée
Enquête étiologique
: lithiase rénale/prostatique, reflux vésico-urétral, infections urinaires répétées
Néphropathies vasculaires
Caractéristiques communes
HTA maligne, insuffisance rénale sévère, anémie hémolytique, thrombopénie
Étiologies
Microangiopathie thrombotique
Crise rénale de la sclérodermie
Emboles de cristaux de cholestérol
Syndrome des antiphospholipides
HTA endocriniennes
Hyper-aldostéronisme primaire
Définition
: Sécrétion inappropriée d’aldostérone par la corticosurrénale.
hyperplasie bilatérale des surrénales
(1/3)
Biologie en faveur
:
Test de freinage (NaCl ou IEC) : positif
Dosage veine surrénale : ↑ bilatéral
Imagerie
TDM / IRM surrénales
Scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage au Dexaméthasone
Absence de fixation
Traitement
traitement médical (Spironolactone 2 mg/Kg/j)
adénome de Conn (2/3)
Biologie en faveur
:
Aldostérone ↑ franche
Test de freinage (NaCl ou IEC) : Négatif
Dosage veine surrénale : ↑ Unilatéral
Imagerie
TDM / IRM surrénales
tumeur unilatérale >1 cm, hypodense, contours fins
Scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage au Dexaméthasone
Fixation unilatérale
Traitement
traitement chirurgical après préparation par Spironolactone
Circonstances de decouverte
HTA : constante
Signes d’hypokaliémie :
Neuromusculaires : crampes, faiblesse, tétanie, paresthésies
Urinaires : polyurie-polydipsie
Digestifs : iléus
Cardiaques : anomalies électriques, troubles du rythme
Physiopathologie
Rétention hydro-sodée → HTA
Rétrocontrôle négatif sur SRA → ↓ rénine (ARP)
Hypokaliémie
Biologie
Hypokaliémie (< 3,5 mmol/L)
Alcalose métabolique
Aldostérone plasmatique couchée ↑
Aldostérone urinaire 24h ↑
Rénine (ARP) couchée ↓, non stimulable par orthostatisme
Ratio aldostérone / ARP (debout) > 25
TDM / IRM surrénales
: permet de confirmer le diagnostic
Phéochromocytome
Définition
: sécrétion excessive de catécholamines (adrénaline / noradrénaline) par médullosurrénale
Physiopathologie
: sécrétion paroxystique de:
Adrénaline: HTA systolique par ↑ DC
Noradrénaline: HTA systolo-diastolique par vasoconstriction périphérique
Clinique
HTA : permanente + poussées paroxystiques (parfois hypotension orthostatique)
Triade de Ménard : céphalées pulsatiles, sueurs, palpitations (crises brèves, début brutal, déclenchées par stress, anesthésie, tabac, accouchement…)
Autres signes : douleur thoracique, pâleur, anxiété, soif, déshydratation
Diagnostic Biologique
Signes biologiques : hyperglycémie, polyglobulie, parfois hypokaliémie
Dosages hormonaux (référence : MAPA) :
Examens morphologiques
Échographie / TDM / IRM surrénales : tumeur ronde, souvent volumineuse, hypodense
Scintigraphie au MIBG : recherche de localisations ectopiques
Traitement
Chirurgical : tumorectomie surrénale (risque de crise hypertensive peropératoire → monitorage invasif PA)
Préparation médicale préopératoire :
Hypercorticisme : Syndrome de Cushing
Étiologies
Tumeur hypophysaire (maladie de Cushing)
Sécrétion ectopique d’ACTH (Cushing paranéoplasique)
Tumeur corticosurrénalienne
Traitement prolongé par corticoïdes (iatrogène)
Physiopathologie
Cortisol ↑ → rétention hydro-sodée
↑ sensibilité vasculaire aux vasopresseurs (NA)
Conséquence : HTA
Particularité : SRAA inhibé (hypervolémie → rénine & aldostérone basses)
Signes cliniques
Obésité facio-tronculaire
Faciès cushingoïde
Peau fine, sèche
Vergetures pourpres
Amyotrophie
Acné
Faiblesse musculaire
Diagnostic paraclinique
biologie non spécifique : hypokaliémie, alcalose métabolique
Cortisolémie 24h ↑ : perte cycle nycthéméral, non freinée par dexaméthasone
Cortisol libre urinaire ↑
ACTH plasmatique :
Imagerie : IRM hypophyse (si ACTH ↑) / TDM surrénales (si ACTH ↓)
Traitement
Tumeur hypophysaire : chirurgie et/ou radiothérapie
Coarctation de l’aorte
Définition
: obstacle au niveau de l’isthme aortique ((jonction crosse de l’aorte et aorte descendante, post-sous-clavière gauche)
prédominance masculine
Circonstances de découverte
: HTA chez l’enfant/ Découverte fortuite : souffle / Morphologie particulière : thorax d’athlète, MI grêles /Rare : dyspnée, douleur thoracique/ symptômes d’HTA /Exceptionnel : complications de l’HTA
Clinique
Inspection : thorax d’athlète, MI grêles, circulation collatérale thoracique, hyperpulsatilité carotides
Palpation :
Asymétrie de pouls MS/MI
Auscultation : souffle systolique inter-scapulo-vertébral G, absent si
obstruction totale, +/- souffle au foyer aortique
Physiopathologie
Amont : HTA membres supérieurs, pouls amples, hyperpulsatilité carotides, circulation collatérale, dilatation aorte ascendante
Aval : hypotension & pouls faibles membres inférieurs, hypoperfusion rénale → activation SRAA → aggrave HTA
Examens complémentaires
ECG : HVG systolique
Radio thorax : image en cheminée / en 3 / double bouton aortique, encoches costales, dilatation aorte ascendante
Échocardiographie (1re intention) : flux accéléré + gradient trans-sténotique, étude morphologie aorte, HVG concentrique
Angio-scanner / IRM : confirmation + cartographie topographique
Aortographie : gold standard, surtout si traitement percutané envisagé
Traitement
Il est chirurgical (intervention de Crafoord)
ou percutanée (angioplastie par ballon et/ou stent).
Syndrome d’apnées de sommeil (SAS)
Mécanisme
: diminution du calibre laryngé
Diagnostic
: polysomnographie (index apnées-hypopnées)
Contexte
: obésité, ronflements, apnées nocturnes, somnolence/fatigue diurne
Traitement
: C-PAP (pression positive continue)
Autres causes
Hyperthyroïdie / hyperparathyroïdie
Acromégalie, HTA gravidique
Causes toxiques (réglisse, alcool, cocaïne):
Réglisse
: inhibition de la 11β-hydroxydéshydrogénase → pseudo-hyperminéralocorticisme
Conséquences : HTA + hypokaliémie
Causes Médicamenteuses
Sympathicomimétiques (vasoconstricteurs nasaux α1mimétiques++)
AINS :
Inhibition des prostaglandines rénales & vasculaires
↓ efficacité des antihypertenseurs
Dérivés de l’ergot de seigle
Corticoïdes
Certains psychotropes
Ciclosporine (chez le transplanté)
Erythropoïétine (chez l’hémodialysé)
Contraceptifs oraux
Anabolisants stéroïdes
Formes atypiques
Asymétrie tensionnelle entre MS (si sténose entre les 2 sous-clavières)
Hypotension aux 4 membres (si sténose ↑ 2 sous-clavières)
Mode de révélation fréquent
Asymétrie tensionnelle MS/MI (> 20 mmHg)
ACTH ↑ → tumeur hypophysaire ou ectopique
ACTH ↓ → adénome/carcinome surrénalien
Tumeur surrénalienne: tumorectomie avec traitement substitutif
Métanéphrine et normétanéphrine urinaires ↑ → diagnostic confirmé
VMA urinaires ↑ → moins fiables
Catécholamines plasmatiques → peu fiables
α-bloquant ± β-bloquant ou inhibiteur calcique: Exemple : labétolol (α + β bloquant)
À éviter : β-bloquant seul (risque crise hypertensive)
50–70 % des patients développent HTA au cours de l’évolution
Précoce, indépendamment de l’insuffisance rénale